Legemiddelindusert tyreoiditt er en relativt sjelden sykdom; likevel er det nyttig å vite hvilke stoffer som kan forårsake dem. Permanent kontroll av skjoldbruskkjertelens funksjon under bruk muliggjør rask oppdagelse av mulige lidelser. Lær om symptomene på medikamentindusert tyreoiditt, hvilke legemidler som kan forårsake dem, og diagnostisering og behandling av medikamentindusert tyreoiditt

Legemiddelindusert tyreoiditter en betennelse i skjoldbruskkjertelen forårsaket av bruk av visse medisiner. Det er oftest forårsaket av direkte skade på skjoldbruskkjertelcellene av et gitt farmakologisk middel. Vi snakker da om medikamentindusert, giftig tyreoiditt.

Noen medikamenter skader derimot ikke direkte skjoldbruskkjertelen, men får kroppen til å bygge antistoffer som er ansvarlige for ødeleggelsen av skjoldbruskkjertelen. I dette tilfellet er medikamentindusert tyreoiditt autoimmun.

På grunn av sykdommens forløp og varighet er medikamentindusert tyreoiditt delt inn i

  • akutt legemiddelindusert tyreoiditt
  • kronisk medikamentindusert tyreoiditt

Ved akutt betennelse forsvinner vanligvis symptomene etter flere dager. Kronisk betennelse kan vare i uker eller til og med måneder.

Legemiddelindusert tyreoiditt - symptomer

Legemiddel-indusert skjoldbruskkjertelskade har vanligvis et karakteristisk klinisk forløp. I den akutte fasen av betennelse skjer det en plutselig ødeleggelse av skjoldbruskkjertelceller, noe som forårsaker en rask frigjøring av skjoldbruskkjertelhormoner i blodet. Denne tilstanden kalles tyreotoksikose

Overdreven konsentrasjon av skjoldbruskhormoner forårsaker de klassiske symptomene på hypertyreose:

  • hjertebank
  • hetetokter
  • håndhilser
  • angst
  • diaré

Den overaktive fasen varer vanligvis ikke mer enn noen få dager. Etter denne perioden går det ofte over i hypotyreose - skadede skjoldbruskkjertelceller "kastet ut" alle hormonene sine og produserer ikke nye

De kliniske symptomene på hypotyreose er:

  • kronisk tretthet
  • langsom puls
  • forstoppelse
  • hårtap
  • føler seg kald

Klinisk bilde av legemiddelindusert betennelseskjoldbruskkjertelen er heterogen - den kan være ledsaget av symptomer på både hypertyreose og hypotyreose

Ved langvarig bruk av medikamenter som skader skjoldbruskkjertelen, veksler disse fasene ofte.

Medikamentindusert tyreoiditt kan eller ikke være ledsaget av smerte og hevelse i skjoldbruskkjertelen

Hvilke medikamenter kan forårsake legemiddelindusert tyreoiditt?

Det er mange klasser av medikamenter som påvirker funksjonen til skjoldbruskkjertelen. Ikke alle av dem forårsaker direkte skade eller betennelse i skjoldbruskkjertelen

Mange farmakologiske midler modulerer aktiviteten til skjoldbruskkjertelhormoner ved for eksempel å akselerere deres nedbrytning i leveren. Noen antiepileptika (karbamazepin, fenytoin) og antibiotika (rifampicin) virker også på denne måten

Det finnes også legemidler som påvirker hele hypothalamus-hypofyse-skjoldbruskkjertelaksen. Eksemplet deres er de ofte brukte glukokortikosteroidene, som blokkerer frigjøringen av TSH i hypofysen, og dermed hemmer produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner.

Det er verdt å huske på de mange legemiddelinteraksjonene når man forskriver skjoldbruskhormoner til pasienter som legemidler for behandling av hypotyreose.

Samtidig bruk av andre farmakologiske midler (f.eks. østrogener brukt i form av prevensjonsmidler) kan endre effekten av behandlingen betydelig.

Legemiddelindusert tyreoiditt påvirker noen få utvalgte legemidler. Farmakologiske midler som oftest forårsaker medikamentindusert tyreoiditt er:

  • amiodaron
  • jodholdige kontrastmidler
  • tent og dets derivater
  • alfa-interferon
  • interleukin 2
  • noen anti-kreftmedisiner (tyrosinkinasehemmere)

Nedenfor er en kort beskrivelse av de enkelte tenningene:

  • medikamentindusert tyreoiditt forårsaket av amiodaron

Amiodaron er et ofte brukt hjertemedisin som brukes til å behandle unormale hjerterytmer (arytmier).

Amiodaron er et preparat som har en betydelig innvirkning på funksjonen til skjoldbruskkjertelen. Amiodaronmolekyler er bygget veldig likt skjoldbruskkjertelhormoner, noe som får stoffet til å forstyrre skjoldbruskkjertelen

I tillegg inneholder ett amiodaronmolekyl 2 jodatomer. Jod er på sin side en viktig komponent i de kjemiske reaksjonene som fører til dannelse av skjoldbruskhormoner

Det er også viktig å vite at amiodaron kan ha en direkte giftig effekt på skjoldbruskkjertelceller.

Som du kan se, er forholdet mellom amiodaron og skjoldbruskkjertelfunksjonen ganske komplekst. Av denne grunn, symptomene på narkotika-indusert betennelseamiodaron-indusert skjoldbruskkjertel kan være forskjellige.

Det er anslått at skjoldbruskdysfunksjon vil forekomme hos 1/5 av pasientene som bruker dette stoffet. Skjoldbruskkjertelskade forårsaket av amiodaron kan ha to former:

  • amiodaron-indusert tyreotoksikose (AIT). Det vanligste symptomet på denne tilstanden er forverring av arytmier, til tross for bruk av antiarytmisk amiodaron. Ekstreme former for tyrotoksikose kan forårsake akutt hjertesvikt og være livstruende. I slike situasjoner er det eneste terapeutiske alternativet kirurgisk fjerning av skjoldbruskkjertelen (thyreoidektomi).
  • amiodaron-indusert hypotyreose (AIH). Det er en variant som oftere assosieres med kronisk amiodaronbehandling. I situasjoner hvor medikamentet ikke kan seponeres, brukes thyreoideahormonsubstitusjon i form av tabletter
  • medikamentindusert tyreoiditt forårsaket av jodholdige midler

Jod er et element som spiller en viktig rolle i produksjonen av skjoldbruskhormoner. Den plutselige innføringen av store mengder jod i kroppen forårsaker den såk alte Wolff-Chaikoff effekt. Det er et fenomen med en midlertidig hemming av produksjonen av skjoldbruskhormoner

Jod brukes i mange farmakologiske preparater, og kontrastmidler er et av de vanligste. Dette er løsninger som administreres intravenøst ​​for å oppnå mer nøyaktige resultater av bildediagnostikk (f.eks. computertomografi).

Det er anslått at skjoldbruskdysfunksjon forekommer forbigående hos 20 % av pasientene som får jodbaserte kontrastmidler
  • medikamentindusert tyreoiditt forårsaket av litiumderivater

Litiums alter er legemidler som brukes til å behandle bipolar lidelse. Litiumet bygges opp i skjoldbruskkjertelen og blokkerer frigjøringen av skjoldbruskkjertelhormoner. I tillegg kan det være giftig for follikulære celler i skjoldbruskkjertelen

På grunn av reduksjonen i skjoldbruskkjertelhormonnivået, forårsaker litium en økning i TSH (som prøver å "stimulere" aktiviteten til skjoldbruskkjertelen). Disse endringene kan forårsake en økning i volumet av skjoldbruskkjertelen, eller struma. Litium-indusert tyreoiditt viser seg vanligvis klinisk som hypotyreose.

  • interferon alfa medikamentindusert tyreoiditt

Interferon alfa er et preparat som brukes i behandlingen av viral hepatitt B og hepatitt C. I tillegg brukes det noen ganger i behandlingen av visse typer kreft. Interferon alfa har en stimulerende effekt på immunforsvaret

En av bivirkningene av handlingen er økningfrekvensen av autoimmune reaksjoner rettet mot kroppens eget vev

Skjoldbruskkjertelen blir et relativt hyppig "mål" for slike reaksjoner når det gjelder alfa-interferon

Legemiddelindusert autoimmun tyreoiditt forårsaket av interferon alfa manifesterer seg oftest som hypotyreose. En sjeldnere variant av denne betennelsen forekommer i form av hypertyreose

  • medikamentindusert tyreoiditt forårsaket av interleukin 2

Interleukin 2 tilhører cytokiner, som er en gruppe proteiner som er involvert i kroppens immunrespons. Hovedrollen til interleukin 2 er å stimulere veksten av T-celler (en type hvite blodlegemer). Interleukin 2 brukes noen ganger til å behandle visse typer kreft, som nyrekreft eller melanom.

Mekanismen for skjoldbruskkjertelskade i løpet av interleukin 2-behandling er lik den for alfa-interferon.

Betennelse i skjoldbruskkjertelen er autoimmun, forårsaket av dannelse av anti-thyroid antistoffer. Denne betennelsen viser seg oftest som hypotyreose

  • medikamentindusert tyreoiditt indusert av anti-kreftmedisiner

Noen kreftmedisiner, introdusert i terapi relativt nylig, kan forårsake betennelse i skjoldbruskkjertelen. Jeg snakker om den såk alte tyrosinkinasehemmere, spesielt deres to representanter: sunitinib og sorafenib. Disse preparatene brukes i behandling av mage-tarmkreft, nyrekreft og kreft i skjoldbruskkjertelen

Avhengig av kilden, hos 20-50 % av pasientene som bruker ovennevnte medikamenter det er skade på skjoldbruskkjertelparenkymet med påfølgende hypotyreose (nedgang i konsentrasjonen av skjoldbruskhormoner)

Ved gjentatte behandlingsforløp er det risiko for permanent hypotyreose

Overvåking av skjoldbruskfunksjon under farmakoterapi

Når vi kjenner til risikoen for at visse medikamenter kan forårsake tyreoiditt, må vi spørre oss selv: hvordan kan vi beskytte pasienten mot mulig skjoldbruskdysfunksjon? Dessverre er det ikke alltid mulig å erstatte stoffet med et annet, som er forbundet med lavere risiko for skade på skjoldbruskkjertelen

Hvis det er indikasjoner for bruk av et gitt preparat, utføres vanligvis konstant overvåking av skjoldbruskkjertelfunksjonen samtidig med behandlingen. Før behandlingen startes, utføres en foreløpig diagnose: en ultralydundersøkelse av skjoldbruskkjertelen og vurdering av nivåene av skjoldbruskkjertelhormoner, TSH og anti-thyroid antistoffer (anti-TPO, anti-Tg, anti-TSHR).

Unormale resultater av testene ovenfor kan utgjøre en kontraindikasjon for terapi (dette er for eksempel tilfellet når det gjelder amiodaron).

Etteroppstart av behandling, periodisk overvåking av de ovennevnte parametere. Vanligvis utføres grunnleggende tester (TSH, fT3, ft4) etter den første og tredje måneden av behandlingen, og deretter hver sjette måned.

Legemiddelindusert tyreoiditt - diagnose

Et enkelt diagnostisk verktøy - sykehistorie - spiller den viktigste rollen i diagnostiseringen av medikamentindusert tyreoiditt

Medikamentindusert tyreoiditt følger vanligvis en karakteristisk sekvens: forbigående hypertyreose, for så å utvikle seg til hypotyreose. Det er selvfølgelig også mulig å ha bare én gruppe symptomer (hyper eller hypotyreose)

Pasient som rapporterer ovennevnte plager på legekontoret vil vanligvis høre et spørsmål om medisinene du tar. Nylig iverksatte tiltak er av særlig betydning. Svært ofte, allerede på stadiet av et medisinsk intervju, er det mulig å fastslå sammenhengen mellom utseendet av symptomer og oppstart/endring av en spesifikk farmakoterapi.

Diagnosen av skjoldbruskkjertellidelser, inkludert medikamentindusert tyreoiditt, krever en rekke laboratorietester (det såk alte skjoldbruskkjertelpanelet). De inkluderer bestemmelse av nivået av skjoldbruskhormoner, TSH, samt anti-tyreoideaantistoffer (anti-TPO, anti-TG, anti-TSHR).

Testene ovenfor bekrefter tilstedeværelsen av hypertyreose eller hypotyreose hos en gitt pasient

Tilstedeværelsen av anti-thyreoidea-antistoffer tyder på en autoimmun årsak til tyreoiditt. Det bør imidlertid huskes at denne tilstanden ikke utelukker medikamentindusert skade på skjoldbruskkjertelen - noen legemidler kan øke autoimmune reaksjoner (se ovenfor) mot skjoldbruskkjertelen

Ved ytterligere diagnostiske uklarheter finnes det en metode til for å fastslå årsaken til tyreoiditt. Du kan - med mindre det er absolutte kontraindikasjoner - prøve å seponere medikamentet som mistenkes for å ha en thyreotoksisk effekt

Observasjon av pasientens kliniske og hormonelle status lar oss vanligvis svare på spørsmålet om legemidlet var årsaken til plagene. Et slikt forsøk bør imidlertid kun gjøres etter anbefaling og under streng tilsyn av en lege.

Legemiddelindusert tyreoiditt - behandling

Behandling av medikamentindusert tyreoiditt avhenger av stadiet av sykdomsutviklingen og alvorlighetsgraden av kliniske symptomer

I den akutte fasen av betennelse assosiert med tyreotoksikose (overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner), er det vanligvis tilrådelig å minst midlertidig seponere legemidlet som mistenkes for å skade skjoldbruskkjertelen.

Hovedsymptomene på tyreotoksikose er vanligvis systemrelatertesirkulasjonssystemet - disse inkluderer hjertebank, takykardi og en økning i blodtrykket. For å lindre disse plagene gis vanligvis betablokkere. Dette er legemidler som senker hjertefrekvensen og senker blodtrykket

Overproduksjon av skjoldbruskkjertelhormoner kan være en indikasjon for administrering av thyreoideamedisiner (tiamazol, propyltiouracil). Dette er legemidler som hemmer dannelsen av skjoldbruskkjertelhormoner. Effektene deres er imidlertid bare synlige etter noen få ukers behandling.

Noen ganger brukes antiinflammatoriske glukokortikosteroider også i behandlingen av medikamentindusert tyreoiditt

Ekstremt alvorlige tilfeller av medikamentindusert tyreoiditt, der utviklingen av tyreotoksikose er livstruende, kan kreve kirurgisk behandling. Jeg snakker om tyreoidektomi, det vil si fullstendig fjerning av skjoldbruskkjertelen. Heldigvis er slike situasjoner relativt sjeldne.

Legemiddelindusert tyreoiditt som forårsaker hypotyreose er en indikasjon for substitusjonsterapi. Det er mange syntetiske ekvivalenter av levotyroksin (Euthyrox, Letrox) tilgjengelig på markedet.

Hvis det ikke er mulighet for abstinens fra det tyreotoksiske legemidlet, fortsettes behandlingen vanligvis ved å supplere thyreoideahormonnivåene "eksternt" i form av orale tabletter

Legemiddelindusert tyreoiditt - prognose

Prognosen for medikamentindusert tyreoiditt avhenger av mange faktorer. Hvis kilden til skjoldbruskkjerteldysfunksjonen raskt blir identifisert og det er mulig å seponere det tyreotoksiske stoffet, er sjansen for at skjoldbruskkjertelen går tilbake til det normale, svært høy

Noen ganger er imidlertid seponering/endring av farmakoterapi ikke mulig (f.eks. ved kreftbehandling). Da er det nødvendig å balansere balansen mellom fordeler og tap. Hvis behandlingen gir symptomer på hypotyreose, brukes hormonerstatning

Det er klart at jo lenger tyreotoksisk behandling som gis, desto større er risikoen for irreversibel skade på skjoldbruskkjertelen og utvikling av permanent hypotyreose. I slike tilfeller kan bruk av skjoldbruskhormonpreparater være nødvendig for resten av livet

Ved medikamentindusert tyreoiditt assosiert med akutt tyreotoksikose, streber vi vanligvis etter å midlertidig seponere/minimere dosen av legemidlet. Etter å ha stabilisert pasientens hormonelle status, forsøkes kronisk bruk av thyreoideamedisiner i noen tilfeller

Beslutninger om å fortsette skjoldbrusk-skadelig behandling er svært vanskelig. Du bør alltid vurdere hva som innebærer en større risiko for pasienten - seponering av legemidlet eller skade på skjoldbruskkjertelen

Fortsettelse av terapi med konstant overvåking av funksjonerskjoldbruskkjertelen hjelper til med å holde balansen. Regelmessig testing lar deg også fange øyeblikket når seponering av det tyreotoksiske legemidlet er absolutt nødvendig.

  • Hashimotos sykdom (kronisk tyreoiditt): årsaker, symptomer, behandling
  • Akutt betennelse i skjoldbruskkjertelen
  • Subakutt tyreoiditt (De Quervains sykdom)
  • Postpartum tyreoiditt: årsaker, symptomer, behandling
Om forfatterenKrzysztof BialaziteEn medisinstudent ved Collegium Medicum i Krakow, går sakte inn i verden av konstante utfordringer i legens arbeid. Hun er spesielt interessert i gynekologi og obstetrikk, pediatri og livsstilsmedisin. En elsker av fremmedspråk, reiser og fjellturer.

Les flere artikler av denne forfatteren

Kategori:

Helse