Tyreotoksikose er en tilstand der det er en betydelig økning i konsentrasjonen av skjoldbruskkjertelhormonene T3 og T4. Det er en akutt situasjon fordi det kan føre til at pasienten dør, så riktig diagnose og behandling er en stor utfordring for legen. Hvordan øker nivåene av disse hormonene? Hvilke sykdommer kan bidra til utvikling av tyretoksikose? Hvordan diagnostisere en pasient riktig og hva er behandlingen?

Tyreotoksikoseer et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner i kroppen. Dette begrepet brukes når en kombinasjon av symptomer oppstår på grunn av overskytende nivåer av disse hormonene i kroppen. Symptomene på tyreotoksikatose kan være ekstremt plagsomme, og noen av dem kan utgjøre en trussel mot menneskers helse. Det er ingen spesifikk årsak til overflødig skjoldbruskhormon i blodet. Det kan være forårsaket av en rekke abnormiteter i kroppens funksjon.

Tyreotoksikose - hva er den cellulære virkningsmekanismen til skjoldbruskkjertelhormoner?

I blodet sirkulerer skjoldbruskkjertelhormoner assosiert med thyreoideahormonbindende proteiner og transporteres dermed til perifert vev, som lever, nyrer, hjerte, skjelettmuskulatur, tarm osv.

T3 har den viktigste metabolske aktiviteten, og når T4 når cellen, omdannes det til T3 med deltagelse av dejodinase. T3 trenger deretter inn i cellens kjerne, hvor dens reseptor er lokalisert. Den kommer i to former (alfa og beta) og, avhengig av overvekt av konsentrasjonen til en gitt underenhet, induserer den spesifikke handlinger i cellen.

T3 binder seg til det ligandbindende domenet til thyreoideareseptoren, som induserer konformasjonsendringer i reseptoren, inkludert forskyvning av korepressorer, binding av koaktivatorer

Som et resultat av disse endringene stimuleres transkripsjon og translasjon, dvs. prosesser knyttet til produksjon av mRNA og syntese av spesifikke proteiner, for eksempel syntese av Na +, K + ATPase som regulerer kroppens elektrolyttbalanse.

Menneskekroppen er flink til å regulere vevsresponsen på skjoldbruskkjertelhormoner, for eksempel ved å redusere antall T3-kjernereseptorer under sult, noe som lar kroppen opprettholde normal homeostase.

Tyreotoksikose - årsaker

Overskudd av skjoldbruskhormoner kan oppstå hos pasienter som lider av åpenlyst hypertyreose, dvs. en situasjon ihvis skjoldbruskkjertel øker syntesen av hormonene eller produseres utenfor skjoldbruskkjertelen, for eksempel av ovariestruma.

"Forgiftning" med skjoldbruskhormoner kan også skyldes en overdose av medikamenter som inneholder disse stoffene av pasienten

Det er mange sykdomsenheter der det er en ukontrollert frigjøring av disse hormonene, f.eks.

  • 1 faser av de Quervains subakutt tyreoiditt,
  • postpartum tyreoiditt,
  • akutt fase av Hashimotos sykdom (hashitoxicosis),
  • post-amiodrat type 2 hypertyreose

Den økte mengden av disse hormonene kan også være forårsaket av den økte aktiveringen av TSH-reseptoren, som oppstår i nærvær av anti-TSHR-autoantistoffer og er årsaken til Graves' sykdom

Det kan også skyldes et overskudd av TSH eller hCG i løpet av TSH-produserende hypofyseadenom, korionepitelom eller svangerskaps-tyrotoksikose.

Kilden kan også være en mutasjon av TSH-reseptoren og dette er tilfellet med giftig nodulær struma og en enkelt autonom knute

Det er også en sammenheng mellom økt cellevekt eller overflødig jodsubstrat og overflødig skjoldbruskhormoner. Dette er tilfellet med type 1 post-amiodaron hypertyreose, jod-indusert hypertyreose eller metastatisk kreft i skjoldbruskkjertelen

Du bør også være oppmerksom på en utilsiktet overdose av skjoldbruskhormoner av pasienten, eller muligheten for gynekologiske problemer som struma, som kan være kilden til produksjonen av skjoldbruskkjertelhormoner.

I praksisen til en lege er korrekt differensialdiagnose viktig, fordi avhengig av etiopatogenesen etableres riktig behandlingsregime, for eksempel: type 1 post-amin hypertyreose er assosiert med økt syntese av skjoldbruskhormoner, mens ved type 2 post-amin hypertyreose skyldes en økning i thyreoideahormonnivåer de toksiske effektene av amiodaron, som skader skjoldbruskkjertelceller og frigjør hormoner.

I det første tilfellet bruker vi tiamazol og natriumperklorat, mens i det andre er prednison (et glukokortikosteroid) den foretrukne behandlingen

Tyreotoksikose - symptomer

Ofte presenterer en pasient som har en økt mengde av disse forbindelsene i systemet et karakteristisk klinisk bilde, som består av manifestasjoner fra individuelle systemer

Symptomer på nervesystemet:

  • psykomotorisk agitasjon
  • angst
  • irritabilitet
  • søvnløshet
  • tårefullhet
  • emosjonell ustabilitet

Et interessant faktum erdet faktum at pasienter over 60 år De "reagerer" på forhøyede nivåer av skjoldbruskhormoner med apati, tretthet og til og med depresjon. Personer med schizofreni, paranoia, epilepsi utvikler eller forverrer symptomene på disse sykdommene.

Sirkulasjonssymptomer:

  • hjertebank
  • takykardi
  • atrieflimmer
  • systolisk hypertensjon
  • ekstrasystolisk arytmi
  • intracystisk bilyd
  • hevelser
  • angina forverres

Hos pasienter over 50 år overskuddet av T3 og T4 manifesterer seg oftest i den såk alte Skjoldbruskkjertel-hjertesyndrom bestående av

  • arytmier - vanligvis atrieflimmer
  • forverring av sirkulasjonssvikt - kortpustethet, ødem
  • progresjon av koronararteriesykdom

Forbigående iskemi i sentralnervesystemet kan også forekomme, noe som indikerer obstruksjon av arterien med tromboembolisk materiale på grunn av atrieflimmer

Disse pasientene utvikler vanligvis ikke de typiske symptomene på hypertyreose, og dette skyldes mest sannsynlig en redusert respons fra biologisk eldre organer og vev på overflødig thyreoideahormon med relativt bevart kardiovaskulær reaktivitet. Dette kan forklare forskjellene i det kliniske bildet til pasienter avhengig av alder

Fordøyelsessymptomer:

  • diaré
  • hyppig avføring

Symptomene på fordøyelsessystemet er forårsaket av økt perist altikk i mage, tarm osv. Diaré er ikke en vanlig klage rapportert av pasienten, men kan være den dominerende indikatoren hos noen pasienter. Dette kan føre til malabsorpsjonsforstyrrelser og bidra til andre mangler

Å gå ned i vekt er vanlig til tross for paradoks alt nok økt appetitt, men å kompensere for tapet forbundet med en akselerert metabolisme kan også føre til vektøkning

Hud- og vedhengssymptomer:

  • svette
  • rødhet i ansiktet
  • føler meg varm
  • hårtap
  • gynekomasti
  • overdreven pigmentering (gjelder ikke kinnslimhinnen)
  • onykolyse

Pasienter velger kjølige rom og lettere klær fordi de er dårligere til å tåle høye temperaturer. I ekstreme tilfeller kan feber på opptil 40 grader Celsius oppstå sammen med smerter i området av skjoldbruskkjertelen.

Muskelsymptomer:

  • muskelsvakhet
  • vektreduksjonmuskel
  • tyreotoksisk myopati

I løpet av tyreotoksikose er det muskelsvakhet, ofte manifestert når man går i trapper eller løfter seg opp fra knebøy. Når øyemusklene er involvert, henger øyelokkene og dobbeltsyn oppstår.

Visuelle symptomer:

Tyreotoksikose kan oppstå ved Graves' sykdom, som endringer i synsorganet er karakteristiske for. De karakteristiske symptomene inkluderer:

  • Graefes symptom - som et resultat av den forsinkede bevegelsen av øyelokkene i forhold til bevegelsen av øyeeplet, vises lemmet av sclera over iris under nedadgående bevegelse av øyeeplene
  • Kocher-symptom - en analog mekanisme som i tilfellet med Graefes symptom, men oppstår når øyeeplene beveger seg opp
  • Mobius-symptom - manglende evne til å holde øyeeplene konvergerende og deres divergens
  • Stellwag-symptom - sjelden blinking
  • Dalrymples symptom - som følge av sammentrekning av levatormuskulaturen i de øvre øyelokkene trekkes øyelokkene opp, noe som får pasienten til å se "redd" ut

Tyreotoksikose og den hypermetabolske krisen

Tyreotoksikose, som kan oppstå i løpet av de ovennevnte sykdommene, kan bli en hypermetabolsk krise. Det forekommer oftest hos pasienter med udiagnostisert eller feilbehandlet hypertyreose som har ført til tyreotoksikose, så det er så viktig at en lege foretar en passende sykehistorie og fysisk undersøkelse

En lege skal alltid mistenke en hypermetabolsk krise hos en pasient med plutselig sammenbrudd av allmenntilstanden og hos en pasient med symptomer på multiorgansvikt. Det er såk alte prodromale symptomer som inkluderer:

  • opphisselse,
  • søvnløshet,
  • natthallusinasjoner,
  • økt muskelskjelving,
  • feber,
  • kvalme
  • og oppkast.

En fullverdig pasient presenterer:

  • feber,
  • sterk agitasjon,
  • økt søvnighet,
  • apati,
  • koma,
  • epileptiske tilstander kan forekomme,
  • takykardi,
  • atrieflimmer,
  • hjertesvikt,
  • alvorlig dehydrering etterfulgt av en periode med økt svette

For å vurdere risikoen for denne tilstanden,kriterier i henhold til Burch og Wartofsky .

  • Kroppstemperatur
38–38,5ºC5 poeng
38,6–39ºC10 poeng
39,1-39,5ºC15 poeng
39,6–40ºC20 poeng
40,1-40,6ºC25 poeng
>40,6ºC 30 poeng
  • Symptomer på nervesystemet
fraværende0 poeng
Mild uro10 poeng
Delirium, psykose, økt søvnighet20 poeng
Kramper, koma30 poeng
  • Gastrointestinale symptomer
fraværende0 poeng
Diaré, kvalme, oppkast, magesmerter10 poeng
Gulsott av ukjent etiologi20 poeng
  • Kardiovaskulære symptomer
    • Puls
<90/min0 poeng
90-109 / min5 poeng
110-119 / min10 poeng
120–129 / min15 poeng
130–139 / min20 poeng
>eller lik 140/min 25 poeng
    • Kongestiv hjertesvikt
fraværende0 poeng
Hevelse i underbenene5 poeng
Knitrer ved bunnen av lungene10 poeng
Lungeødem15 poeng
    • Atrieflimmer
fraværende0 poeng
Present10 poeng
  • Tilstedeværelse av en disponerende faktor
Fraværende faktor0 poeng
Aktuell faktor - (pasienter med ubehandlet eller feilbehandlet hypertyreose) f.eks. akutt infeksjon, traumer, kirurgi, fødsel, ketoacidose, hjerteinfarkt, hjerneslag, forbigående iskemisk angrep, radiojodbehandling, administrering av kontrastmidler

10 poeng

Tolkning av resultatet

Skjoldbruskkrise usannsynlig<25 pkt
Truende skjoldbruskkrise (ytterligere klinisk diagnose)25–44 poeng
Thyreoidea-krise svært sannsynlig>eller lik 45 poeng

Tyreotoksikose - behandling

Hypermetobolytisk krise forårsaket av tyrotoksikose krever akutt medisinsk intervensjon. Flere brukes for å stabilisere pasientens tilstandforberedelser.

  • Antithyreoideamedisiner - tionamider

THIAMAZOL (1-metyl-2-merkaptoimidazol) brukes. Det virker ved å hemme syntesen av thyreoideahormoner ved å blokkere inkorporeringen av jod i tyrosinresten i tyreoblobulin

Det hemmer konjugasjonen av jodtyrosin, som er en prosess som er nødvendig for å produsere ferdiglagde skjoldbruskhormoner. Dette stoffet viser sin terapeutiske effekt etter en tid fordi det ikke hemmer utskillelsen av tidligere produserte hormoner.

  • Lugols løsning, dvs. jod i kaliumjodid

Den brukes minst en time etter administrering av thyreostatika for å forhindre at den brukes av skjoldbruskkjertelen til å syntetisere nye hormoner.

Den raske tilførselen av store mengder jod fører til en betydelig reduksjon i dets opptak og hormonsyntese, et fenomen kjent som Wolff-Chaikoff-effekten

  • Betablokker - Propranolol

Et medikament fra gruppen av ikke-selektive beta-reseptorblokkere. Den hemmer stimuleringen av b1- og b2-reseptorer i perifert vev, takket være at vi til en viss grad kan blokkere påvirkningen fra det sympatiske systemet på kroppen, som stimuleres sterkt av stimulering med høye konsentrasjoner av skjoldbruskhormoner.

  • Antibiotika

Ved mistanke om en infeksjon, administrer umiddelbart et bredspektret antibiotikum (empirisk antibiotikabehandling) inntil dyrkingsresultater er oppnådd, og bruk deretter målrettet antibiotikabehandling som bakterien er mottakelig for.

  • Vurder beroligende eller krampestillende medisiner hvis det kreves av den kliniske situasjonen
  • Det er også viktig å gi oksygen, kompensere for vann- og elektrolyttforstyrrelser og senke kroppstemperaturen (kalde kompresser, paracetamol). Tromboprofylakse er nødvendig fordi atrieflimmer har høy risiko for hjerneslag. Ved behandlingssvikt kan vi vurdere plasmaferese
  • Hypertyreose i svangerskapet eller svangerskaps-tyreotoksikose
  • Hypometabolsk koma: årsaker, symptomer, behandling
  • Skjoldbruskkjertelsykdommer: årsaker, symptomer, tester, behandling
  • Thyroid nodules (thyroid adenomas) - årsaker, symptomer, behandling

Kategori:

Helse