- HIT (heparin-indusert trombocytopeni, heparin-indusert trombocytopeni) - forårsaker
- HIT (heparin-indusert trombocytopeni, heparin-indusert trombocytopeni) - faktorer som øker risikoen for HIT
- HIT (heparin-indusert trombocytopeni, heparin-indusert trombocytopeni) - diagnose
- HIT (heparin-indusert trombocytopeni, post-heparin-indusert trombocytopeni) - behandling
HIT, eller Heparin-indusert trombocytopeni eller HIT er en av de uønskede bivirkningene som kjennetegner dette antikoagulasjonsmidlet. Hvorfor utvikler HIT seg? Hvem er disponert for å gi HIT? Hvordan behandles heparinindusert trombocytopeni?
HIT , dvs.heparin-indusert trombocytopeniellerpost- heparin-indusert trombocytopeni(for heparin-indusert trombocytopeni - HIT), kan forekomme hos alle som behandles med heparin.
Fysiologisk er heparin et stoff som produseres av ulike celler i kroppen vår, spesielt immunsystemet, som mastceller og makrofager. Det virker ved å aktivere antitrombin og hemme blodpropp. Ved høyere konsentrasjoner påvirker det også funksjonen til blodplater (trombocytter) og kolesterolnivåer. Selvfølgelig er mengdene produsert av kroppen vår minimale. I større mengder brukes heparin som legemiddel ved sykdommer forårsaket av overdreven koagulering og i deres profylakse med sikte på å "fortynne blodet", dvs. redusere koagulasjonsevnen. Det administreres subkutant eller intravenøst, og indikasjonene for bruk inkluderer: behandling og forebygging av venøs tromboemboli (venøs trombose, lungeemboli), behandling av nylig hjerteinfarkt, antifosfolipidsyndrom, lokal salve, for eksempel i tromboflebitt av overfladisk blodåre. åreknuter i underekstremitetene
HIT (heparin-indusert trombocytopeni, heparin-indusert trombocytopeni) - forårsaker
U omtrent 8 prosent pasienter som får heparin utvikler antistoffer mot dette stoffet. Hvorfor skjer dette når heparin også produseres av kroppen vår? Dette stoffet er et protein av animalsk opprinnelse, så det har en litt annen struktur av molekylet og kan derfor gjenkjennes som et fremmed protein. Hvordan utvikler HIT seg? Hos noen mennesker fører administrasjon av heparin til at blodplatene skiller ut et stoff som kalles blodplatefaktor 4. Det binder seg til medisinen og danner et kompleks som lymfocyttene produserer IgG-antistoffer mot. De fester seg på sin side til platene og aktiverer dem. I prosessen, frigjort avTrombocytter er den neste gruppen av faktorer som aktiverer koagulering, og de stimuleres til å koble seg til hverandre. Dette resulterer i at det dannes blodpropper i sirkulasjonen som deretter fjernes. Antallet trombocytter synker, og dermed reduseres blodets evne til å koagulere. Dermed er det samtidig blødninger og trombotiske komplikasjoner, i behandlingen som - paradoks alt nok - administreres heparin. Når trombotiske komplikasjoner oppstår – og risikoen for at de oppstår øker opptil 40 ganger – når antall blodplater synker, kalles sykdommen HITT, eller heparinindusert trombocytopeni med trombose. Heldigvis har ikke alle de samme konsekvensene som nevnt. Ca. 8 prosent av pasientene produserer antistoffer, men bare hos 1 til 5 prosent. dette vil resultere i en nedgang i antall plakk, mens i ca 30 prosent. av dem vil det få de nærmere beskrevne konsekvensene. Utviklingen av sykdommen kan forebygges ved å overvåke blodplatenivåer i begynnelsen av heparinbehandlingen, ved å stoppe den og ved å ta passende medisiner
HIT (heparin-indusert trombocytopeni, heparin-indusert trombocytopeni) - faktorer som øker risikoen for HIT
HIT kan forekomme hos alle som behandles med heparin, men det er funnet flere disponerende tilstander
Risikoen for å utvikle heparinindusert trombocytopeni avhenger av ulike faktorer, for eksempel tilstanden heparin administreres i. En høyere frekvens av HIT ble observert hos pasienter etter større operasjoner, for eksempel kardiokirurgisk eller ortopedisk kirurgi, samt i tilfeller der en ondartet neoplasma ble diagnostisert.
På grunn av disse risikofaktorene blir blodplateantallet vanligvis sjekket ganske ofte i starten av behandlingen. I tillegg til tilstandene oppført ovenfor, er indikasjonen for blodplatebestemmelse behandling med heparin i mer enn 4 dager. De resterende personene trenger ikke å bli kontrollert. Andre, litt mindre signifikante risikofaktorer er:
- type heparin administrert - i behandlingen har legen det såk alte ufraksjonerte heparinet og lavmolekylært heparin, og valget avhenger i stor grad av andre sykdommer (f.eks. nyresvikt)
- dose brukt, som igjen tvinges til å bli gjenkjent
- sex - HIT er verre hos kvinner
- opprinnelse og struktur til heparinmolekylet (masse og antall sulfatgrupper)
To typer heparinindusert trombocytopeni er observert:
- HIT type I, mildere- her har reduksjonen i antall blodplater en ikke-immun mekanisme og er mye mindre. Det forårsaker ikke konsekvensene beskrevet tidligere, og trombocytttallet går tilbake til riktig antall, selv om behandlingen ikke avbrytesheparin
- HIT type II, immunologisk- i dette tilfellet reduseres antall blodplater til og med med mer enn 50 %, vanligvis til 30-50 tusen (normen er 150-400 tusen) oftest etter 4-10 dager, så i løpet av denne tiden er det viktig å overvåke blodtellinger og sjekke antallet
HIT (heparin-indusert trombocytopeni, heparin-indusert trombocytopeni) - diagnose
Det er ikke lett å stille en diagnose, for et fall i antall blodplater alene betyr ikke nødvendigvis et HIT. Dette laboratorieavviket finnes også ved pseudo-trombocytopeni (når blod samles i et reagensglass med et antikoagulant som ødelegger blodplatene), ved autoimmune sykdommer og ved sepsis. Diagnosen tar hensyn til risikoen for sykdomsforekomst, som vurderes på ulike skalaer, samt varigheten av heparinbehandlingen, og alvorlighetsgraden av reduksjonen i blodplater
HIT mistenkes hvis
- heparin har blitt eller har blitt administrert i mer enn 5 dager
- det vil være en reduksjon i antall blodplater med mer enn 50 %
- det er en tromboembolisk episode
- andre årsaker til trombocyttnedgang vil bli ekskludert
Denne tromboemboliske hendelsen er en sykdom assosiert med blokkering av blodstrømmen i ulike organer av klumper av blodplater i sirkulasjonen. I HIT observerer vi både venepropp (som er hyppigere og vises som dyp venetrombose, binyrevenetrombose og lungeemboli) og arteriell emboli. Sistnevnte er mindre vanlige, men de forårsaker hjerteinfarkt, hjerneslag eller akutt iskemi i ekstremiteter, og hos pasienter etter operasjon kan by-pass-implantasjon føre til at de lukkes. Trombose er assosiert med relativt høy sykelighet og dødelighet, selv når den behandles riktig.
Hvis de ovennevnte betingelsene er oppfylt, er det vanligvis ikke behov for ytterligere HIT-diagnostikk og behandling av dette syndromet startes umiddelbart. Bekreftelse av produksjonen av anti-blodplate-antistoffer er sjelden nødvendig. Dette kan imidlertid gjøres ved hjelp av funksjonstester som vurderer aktivering av blodplater i nærvær av heparin og pasientens serum (Platelet Serotonin Release Test, såk alt «gullstandard» og heparinindusert blodplateaktiveringstest) og serologiske tester (påvisning av antistoffer ved ELISA). Ved en tromboembolisk episode er det ofte nødvendig å diagnostisere og behandle den mer nøyaktig for den.
HIT (heparin-indusert trombocytopeni, post-heparin-indusert trombocytopeni) - behandling
Behandlingen igangsettes umiddelbart etter diagnosen sykdom, og ofte bare ved mistanke. Det første trinnet erheparin abstinens. Etter seponering av denne behandlingen - innen noen få dager, noen ganger flere uker - går antallet blodplater i blodet tilbake til det normale, og funksjonene deres forbedres også. De produserte antistoffene forblir derimot i sirkulasjonen 60-80 dager etter administrering av heparin, men de gir ikke ytterligere symptomer. Antikoagulantbehandling fortsetter med andre legemidler, men tilgjengeligheten deres er ganske begrenset - disse er: bivalirudin eller fondaparinux. Behandlingen bør fortsette minst til blodplateantallet går tilbake til baseline-verdiene, oftest rundt 4 uker hos asymptomatiske pasienter, og 3 måneder når trombotiske endringer har oppstått. Orale antikoagulantia (warfarin, acenocoumarol) seponeres ofte ved HIT, og administrasjonen av dem gjenopptas ved lave doser når antall blodplater normaliseres. Noen ganger, ved større blødninger, er det nødvendig med blodplatekonsentrat. Imidlertid kan administrasjonen deres være assosiert med en økning i trombose, ettersom trombocytter leveres som er målet for de produserte antistoffene. Hvis det i løpet av HIT er: infarkt, hjerneslag, lememboli, lungeemboli, iverksettes spesifikk behandling