Noen COVID-19-pasienter med alvorlig lungebetennelse har snakket eller lest i ro og mak med så lite oksygen i blodet at medisinsk vitenskap anbefaler at de skal besvime. Det er en ekstremt farlig tilstand, da den kan føre til pasientens død
Forskere fra Universitetet i Sevilla (Spania) mener at det ikke-pustløse, men ekstremt lave oksygeneringsnivået i blodet hos noen COVID-19-pasienter skyldes infeksjon med SARS-CoV-2 av cervical glomerulus, opplyser tidsskriftet Funksjon .
Såk alt stille hypoksemi, også kjent som "lykkelig hypoksi", er en av de fysiopatologiske trekk ved COVID-19 som overrasket både forskere og leger mest.
Reduserte arterielle oksygennivåer (hypoksemi) forårsaker vanligvis en subjektiv følelse av åndenød og rask pust (som øker kroppens opptak av oksygen). Det er mer eller mindre den samme følelsen som når du anstrenger deg mye. I mellomtiden snakket eller leste noen COVID-19-pasienter med alvorlig lungebetennelse rolig, med så lite oksygen i blodet at nåværende medisinsk kunnskap er at de burde besvime.
Vi anbefaler: Neanderthal-genet beskytter mot det alvorlige forløpet av COVID-19. Ny forskning
Refleksakselerasjonen av pusten og følelsen av kortpustethet er forårsaket av de cervikale lobulene - runde formasjoner med en diameter på ca. 4-6 millimeter, som ligger på begge sider av halsen ved bifurkasjonen av halspulsåren arterie. De er følsomme for stigende karbondioksidnivåer (hyperkapni), fallende oksygennivåer (hypoksemi) og acidose, og via den glossofaryngeale nervegrenen sender de signaler til hjernen for å stimulere respirasjonssenteret
En gruppe forskere fra Universitetet i Sevilla, ledet av Dr. Javier Villadi, Dr. Juan José Toledo-Aral og Dr. José López-Barneo, spesialister i fysiopatologien til cervical glomerulus, foreslått i tidsskriftet Funksjon som "stille hypoksemi" i tilfeller av COVID-19 kan være forårsaket av infeksjon av dette organet med koronaviruset (SARS-CoV-2).
Godt å vite: Dyspné - årsaker. Hva forårsaker åndenød?
Hypotesen er basert på resultatene av eksperimenter som avslørte høy tilstedeværelse av ECA2-enzymet i cervical glomerulus,et protein som brukes av koronaviruset for å infisere menneskelige celler. Hos COVID-19-pasienter sirkulerer koronaviruset i blodet. Derfor antyder forskere at infeksjon av den menneskelige carotislappen med SARS-CoV-2 i de tidlige stadiene av sykdommen kan endre dens evne til å oppdage oksygennivåer i blodet, noe som resulterer i dens manglende evne til å "merke" et fall i oksygen i blodet. arterier.
Bekreftelse av denne hypotesen, som for tiden testes i nye eksperimentelle modeller, vil rettferdiggjøre bruken av oksygenuavhengige karotisaktivatorer som respirasjonsstimulatorer hos pasienter med COVID-19.