Alzheimers sykdom er en av de mest mystiske sykdommene i nervesystemet. Det er mange hypoteser om årsakene. Nylig har vitenskapens verden blitt berørt av informasjonen om at initieringen av degradering av funksjonene til hjernebarken kan oppstå som et resultat av … infeksjon. Vi snakker om denne hypotesen og andre problemer knyttet til Alzheimers sykdom med prof. Michael Davidson, en verdenskjent ekspert på Alzheimers forskning.
Alzheimers sykdomer av interesse for mange forskere. Noen faktorer i utviklingen av sykdommen er kjent, dvs. egenskaper hvis tilstedeværelse øker den statistiske risikoen for å utvikle sykdommen. Disse inkluderer høyere alder, kvinnelig kjønn, lavt utdanningsnivå, diabetes og et nært forhold til personer som tidligere har blitt diagnostisert med sykdommen. Det er imidlertid ingen sikkerhet om årsakene. En ny forskningsretning er satt av publisering av forskere fra University College London på sidene til tidsskriftet "Nature" (hele teksten til den aktuelle artikkelen finnes i Nature, bind 525, nummer 7568, pp157-284, 10. september , 2015, http://www.nature.com/news/ autopsies-reveal-signs-of-alzheimer-s-in-growth-hormone-patients-1.18331).
Vi snakker om det med prof. Michael Davidson, en verdenskjent ekspert på Alzheimers forskning.
- Kan forskningen publisert i Nature magazine være et gjennombrudd i kampen mot denne sykdommen?
Prof. Michael Davidson: Denne publikasjonen er godt dokumentert og den første som antyder at Alzheimers sykdom kan være smittsom. Selv om vi visste at en bestemt type demens - Creutzfeldt-Jakobs sykdom - var smittsom, er dette bare en brøkdel av en prosent av demens. Jeg håper at forskere fra University College London har rett, for det er mye lettere å behandle en infeksjonssykdom enn den multifaktorielle sykdommen, som Alzheimers sykdom anses å være. Imidlertid må vi huske at resultatene av forskning publisert selv i så prestisjetunge tidsskrifter som "Nature", "The Lancet" eller "New England", i halvparten av tilfellene er det umulig å gjenta. Jeg sier ikke at det blir slik denne gangen, men statistikk viser at det dreier seg om nesten 2/3 av artiklene som presenterer vitenskapelig forskning
- Hva betyr det at denne sykdommen kan utvikle seg som følge av infeksjon?
M.D .: Det handler om tilstedeværelsen av amyloidprotein i hjernen somdanner plakk som ødelegger hjernebarken. Forskere ved University College London oppdaget dette proteinet hos personer som hadde blitt injisert med veksthormon. Det betyr selvsagt ikke at alle demente som har amyloidplakk i hjernen ble smittet på denne måten – de kunne ha utviklet sykdommen på en helt annen måte. Jeg antar at amyloidproteinet kan overføres med kirurgiske instrumenter. For å bekrefte dette ville vi trenge forskning på et veldig stort utvalg på minst 1000 personer som gjennomgikk nevrokirurgiske operasjoner i ungdommen. Vi kunne spore livene deres til en eldre alder og sammenligne dem med skjebnen til mennesker etter abdominal kirurgi. Da ville vi finne ut om pasienter etter nevrokirurgisk kirurgi lider av Alzheimers sykdom oftere
M.D.: Vi arver stort sett alt vi er. Alzheimers sykdom, som hjerteinfarkt, er arvelig på en eller annen måte, men ikke ett gen, men en kombinasjon av dem. Ett gen kan bare forårsake sjeldne sykdommer, og Alzheimers sykdom er vanlig. Epidemiologiske data viser at dersom vi har en førstegradsslektning vil risikoen øke i vårt tilfelle – ikke mye, men likevel. Ett gen kan være ansvarlig for mye mindre enn 1 % av demensen. Hvis vi snakker om mange gener eller deres kombinasjoner, endrer situasjonen seg. Forskere utvikler en matematisk modell av genomet for å finne ut hvilke genkombinasjoner som kan forårsake Alzheimers sykdom. Men miljøfaktorer må også vurderes – hvert sett med gener samhandler forskjellig med et spesifikt sett med miljøfaktorer, og dette skjuler bildet. Alder er den største risikofaktoren for Alzheimers sykdom. Vanligvis lider personer mellom 78 og 82 år av det.
M.D .: Det pleide å tro at det var på grunn av mangelen på en nevrotransmitter, senere - at den utviklet seg på grunn av mangelen på mange nevrotransmittere, da - at et spesifikt protein var skylden. Den som har laget hjernen forenklet ikke oppgavene våre - det er et veldig komplisert organ.
Jeg vil sammenligne Alzheimers sykdom med kreft eller hjerte- og karsykdommer – akkurat som de er en sykdom forårsaket av mange faktorer. Når vi blir grundig kjent med dem, vil vi kunne redusere risikoen, helbrede symptomene og forsinke progresjonen.
Jeg vil sammenligne Alzheimers sykdom med kreft eller hjerte- og karsykdommer - akkurat som det er en sykdomforårsaket av mange faktorer. Når vi blir grundig kjent med dem, vil vi kunne redusere risikoen, behandle symptomer og forsinke progresjonen.
- Er det for tiden noen eksperimentelle terapier som gir håp om vellykket behandling?
M.D.: Selvfølgelig. De siste 20 årene har vi testet stoffer som får kroppen til å produsere antistoffer for å bekjempe amyloidprotein. Disse antistoffene virker, men de forbedrer ikke kognisjon. Kroppen gjenvinner ikke sin tidligere effektivitet, på det meste forverres ikke pasientens tilstand. Derav konklusjonen om at denne typen medisiner bør gis til eldre mennesker som ennå ikke har opplevd symptomer på sykdommen for å forhindre oppbygging av amyloidprotein.
- Dette betyr at farmakologisk forebygging kan redde oss fra Alzheimers sykdom?
M.D.: Dette er den optimistiske versjonen. Pessimistisk: at amyloidprotein ikke er den egentlige årsaken til sykdommen. Sammenligner man dette med for eksempel diabetes, er det høyt sukkernivå, men det forårsaker ikke blindhet. Og ved Alzheimers sykdom: amyloidprotein er tilstede, men det forårsaker ikke demens. Forskning pågår. Medisiner gis til friske mennesker eller personer i tidlige stadier av sykdommen for å sjekke effekten av deres handling.
- Tror du at det vil bli funnet et medikament som vil eliminere denne sykdommen?
M.D.: Jeg tror ikke på ett stoff. Her er det som med hypertensjon som kan behandles med mange preparater. Men jeg tror at ved å bruke forskjellige metoder vil vi oppnå forbedring.
Ifølge en ekspertprof. Michael DavidsonEkspert i Alzheimers sykdomsforskning og legemiddelutvikling for demens. Han har publisert over 250 arbeider i internasjonal vitenskapelig litteratur. Han har et professorat ved Tel Aviv University. Medgründer av det omfattende Angel Care Centre for Senior Citizens i Wrocław.
Verdt å viteTre grader av Alzheimers sykdom
- Mild demens
Oppmerksomhetsforstyrrelser og problemer med å huske ny informasjon dukker opp. Arbeidsminnet, det vil si hukommelsen angående aktiviteter som utføres for øyeblikket, svikter. Konsentrasjonsvansker svekker varigheten av minnesporet i hjernen - pasienten vet ikke hvor han skal sette nøklene, han stiller de samme spørsmålene fordi han ikke husker at svaret allerede er gitt. Depresjon, humørsvingninger, personlighetsforstyrrelser oppstår, isolasjon fra miljøet osv.
- Middels demens
Bortsett fra hukommelsesforstyrrelser, er det også desorientering (først på fremmede steder, og deretter også på kjente steder, f.eks. pasienten forvirrer etasjer, leiligheter) og tale (vansker med å finne riktig ord eller navngivning)forskjellige ting). Pasienten kjenner ikke igjen familiemedlemmer, er aggressiv, irritabel eller apatisk, har hallusinasjoner og vrangforestillinger, oftest av forfølgende innhold eller ekteskapelig utroskap. Må være under konstant omsorg.
- Svært avansert demens
Den syke mister evnen til å utføre hverdagslige aktiviteter. Han kan ikke kle seg, tilberede et måltid, kan ikke bruke bestikk osv. Han kan ikke skille mellom menneskene rundt seg, tidspunktet på dagen og natten. Silhuetten er vippet fremover. Han har vanskelig for å gå rundt og han kommer motvillig
opp av sengen. Det er problemer med å holde på urin og avføring, samt svelgeforstyrrelser som fører til utmattelse av kroppen
Hjerneskanning
Takket være en PET-skanner (positron emission tomography) kan vi se hjernen og se hvordan amyloidproteinet som ødelegger hjernebarken ser ut. Resultatene av forskningen er overraskende: Noen mennesker har ikke demens til tross for den ganske store opphopningen av amyloidprotein. Hos andre utvikler demens seg til tross for lite proteinopphopning. Dessuten ser det ut til at blant personer som allerede lider av demens, øker ikke mengden amyloidprotein i hjernen ettersom sykdommen utvikler seg. Det er sannsynlig at oppbyggingen av dette proteinet i hjernen begynner mye tidligere enn de første symptomene på Alzheimers sykdom vises.
månedlige "Zdrowie"