Nefritt er en alvorlig sykdom - i dette tilfellet hjelper ikke hjemmebehandling. Nefritt - enten det er glomerulonefritt, interstitiell nefritt eller pyelonefritt - krever konsultasjon med legen din. Hva er årsakene til og symptomene på nefritt? Hva er behandlingen? Hvilken diett anbefales?

Nefritter en sykdom der nyrene er betent. Det er glomerulonefritt, interstitiell nefritt og pyelonefritt. Uavhengig av type nefritt, er spesialisertbehandlingnødvendig - dennehjemmevil ikke hjelpe, og kan til og med forverresymptomer sykdom. Konsekvensen kan være farligkomplikasjoner .

Glomerulonefritt

1. Akutt glomerulonefritt

Akutt streptokokk glomerulonefritt

Årsaker

Akutt post-streptokokk glomerulonefritt er en immunologisk bestemt form for glomerulopati [eller glomerulær sykdom] som oppstår etter en historie med infeksjon med gruppe A β-hemolytiske streptokokker i luftveiene eller huden. Restitusjonsperioden etter en luftveisinfeksjon avbrytes etter ca. 2-3 uker av utseendet av nyresymptomer, som er et resultat av akkumulering av immunkomplekser i nyrenes glomeruli og aktivering av komplement [eller immunprotein]

Symptomer

Omtrent 2 uker etter slutten av en akutt svelg- eller hudinfeksjon oppstår symptomer på generell svakhet, ledsaget av mikrohematuri [hematuri] og proteinuri. Det forekommer sjeldnere:

  • hypertensjon
  • hevelser
  • smerter i korsryggen
  • hodepine
  • søvnighet
  • anfall som følge av hjerneødem

Det kan også være en hypertensiv krise med symptomer på venstre ventrikkelsvikt som lungeødem og kortpustethet. Det er verdt å vite at hos halvparten av pasientene kan forløpet være asymptomatisk

Diagnostikk og tester

Den generelle undersøkelsen av urinen viser erytrocyturi, proteinuri og rødcelle-rolluri, og blodtelling viser en økning i kreatinin- og ureakonsentrasjoner,økning i antistreptolysin og anti-DNAase B titere samt redusert komplementkonsentrasjon

For diagnostisering av akutt post-streptokokk glomerulonefritt, er det viktigste en historie med streptokokkinfeksjon, tilstedeværelse av streptokokker i vattpinner fra halsen eller huden, en økning i ASO (anti-streptolysin) titer og en reduksjon i komplementkonsentrasjon.

Differensialdiagnosen inkluderer Bergers sykdom og raskt progredierende glomerulonefritt

Behandling

Behandlingen er basert på bruk av antibiotika som er aktive mot etablerte streptokokker, samt begrense væskeinntaket og administrering av loop-diuretika ved tilstedeværelse av ødem. Hos pasienter med arteriell hypertensjon anbefales det å administrere antihypertensiva, som kalsiumkanalblokkere, konvertasehemmere, sartaner eller betablokkere. I tillegg anbefales pasienter å begrense tilgangen på proteiner

Prognose

Fullstendig gjenoppretting er observert i omtrent 90 % av barn og 50 prosent. voksne. Døden kan være et resultat av overbelastning av kroppsvæske og en hypertensiv krise. Det er verdt å huske at vedvaring av sporhematuri eller proteinuri i en periode på flere måneder kan være det første symptomet på kronisering av sykdomsprosessen, som kan føre til utvikling av kronisk uremi etter flere år.

Å holde urin skader nyrene dine! [TOWIDEO]

Akutt post-infeksiøs glomerulopati

Er forårsaket av sepsis forårsaket av andre bakterier enn streptokokker (f.eks. Meningococcus, Pneumococcus, Salmonella), virus (f.eks. HBV, HIV) eller parasitter. Symptomene til pasienter er vanligvis mildere enn de for post-streptokokk glomerulopati. Det er verdt å huske at sykdommen vanligvis er fullstendig helbredet når infeksjonen er under kontroll.

Akutte glomerulopatier i løpet av systemiske sykdommer

Sykdommer som forårsaker denne typen glomerulonefritt inkluderer systemisk lupus, Good-pasture syndrom, Schӧnlein-Henoch sykdom og visse former for vaskulitt i løpet av Wegeners eller Churg-Strauss syndrom.

a) LUPUS NYREKOMPLIKASJONER

Årsaker: Nukleosomer har størst andel i utviklingen av nyrekomplikasjoner i løpet av systemisk lupus. Sammenføyning av den kationiske delen av nukleosomet med de anioniske komponentene i kapillærene fører til at det dannes avleiringer av nukleosomer og antinukleosomale antistoffer i nyrenes glomeruli.

Symptomer: I tillegg til generelle lupus-symptomer som:

  • hudutbrudd
  • hårtap
  • smerterskjøter
  • serøs membranbetennelse

det er nyresymptomer som avhenger av type og omfang av glomerulære forandringer. I nærvær av minimale endringer i nyrenes glomeruli, er lett proteinuri, hematuri og røde blodlegemer tilstede. Hos pasienter med membranøse eller membranøse hyperplastiske forandringer oppstår imidlertid nefrotisk syndrom

Diagnostikk, tester: De bestemmes på grunnlag av det karakteristiske kliniske bildet samt tilstedeværelsen av anti-ANCA, anti-dsDNA, anti-C1q og anti-nukleosomale antistoffer. Antifosfolipidantistoffer kan også være tilstede, som er ansvarlig for dannelsen av blodpropp i blodårene i hjernen, hjertet eller andre organer, og som kan forårsake tilbakevendende spontanaborter. I tillegg er leukopeni og trombocytopeni ofte funnet i blodtellingen

Behandling: Behandlingen er med pulserende intravenøs prednisolon i 5 til 7 dager og deretter byttet til orale glukokortikosteroider og immundempende midler som cyklofosfamid, azatioprin, ciklosporin A og mykofenolatmofetil.

b) GOODPASTURE-TEAM

Er forårsaket av tilstedeværelsen av IgG-autoantistoffer mot den glomerulære basalmembranen. Karakteristisk er det at disse antistoffene kryssreagerer med proteinene i basalmembranen til alveolene

Symptomer: Goodpastures syndrom forekommer vanligvis hos menn under 40 år og viser seg med blødninger fra luftveiene (hemoptyse), som ofte går foran det kliniske bildet av raskt progredierende glomerulonefritt. Det hender at bare nyrene blir påvirket av sykdomsprosessen

Diagnose og behandling: Den er basert på tilstedeværelsen av antistoffer mot den glomerulære basalmembranen (anti-GBM) i blodserumet. I tillegg kan lineær avsetning av disse antistoffene i den glomerulære basalmembranen og alveolene påvises ved immunfluorescenstesting av biopsien. Goodpastures syndrom skiller seg fra andre lunge-renale syndromer som Churg-Strauss syndrom, Wegeners sykdom, HUS syndrom og revmatoid vaskulitt.

Behandling: Den er basert på bruk av plasmaferese, pulsbehandling med metylprednisolon (dose 500-1000 mg) og pulsbehandling med cyklofosfamid (dose 1000 mg) en gang i måneden

c) SCHONLEIN-HENOCH SYKDOM

Henoch-Schӧnlein sykdom er en tilstand som hovedsakelig rammer barn, vanligvis opp til 15 år.

Symptomer: Det er preget av tilstedeværelsen av hudblødningspurpura (hovedsakelig ilemmer), leddbetennelse, magesmerter med gastrointestinal blødning og symptomer på glomerulær nefropati. Symptomer på nefropati inkluderer hematuri eller hematuri assosiert med proteinuri, nefrotisk syndrom eller raskt progressiv glomerulonefritt.

Diagnostikk og tester: Etablert på grunnlag av karakteristiske kliniske symptomer. I tillegg øker serumnivåene av IgA og sirkulerende immunkomplekser

Behandling: Kun symptomatisk

2. Raskt progressiv glomerulonefritt

Raskt progressiv glomerulonefritt er en tilstand som fører til nyresvikt på kort sikt. Hvis det ikke behandles, kan det føre til at uremi utvikles innen 6 uker.

Årsaker

Sykdommen kan være en spontan lidelse eller et nyresymptom på en systemisk sykdom (f.eks. Wegeners Hodgkin). Basert på serologiske tester kan tre typer raskt progredierende glomerulonefritt skilles.

  • type I - i type I kan det påvises ved immunfluorescenstesting av et antistoff mot basalmembranen til glomeruli eller antistoffer som i tillegg finnes i lungene (Goodpastures syndrom). Dette er de såk alte anti-GBM-antistoffene
  • type II - type II er preget av tilstedeværelsen av avleiringer av immunkomplekser i den glomerulære basalmembranen, som danner karakteristiske klynger. Et slikt bilde finnes ved lupus, post-streptokokk glomerulopati og ved kryoglobulin-indusert glomerulopati
  • type III - i type III er det et bilde av vaskulitt med tilstedeværelse av antistoffer mot det cytoplasmatiske antigenet til granulocytter (c-ANCA). Den er karakteristisk for Wegeners Hodgkins sykdom, panenteritt microscopica og glomerulonephritis extracapilaris.

Symptomer

De syke har

  • signifikant arteriell hypertensjon
  • stor proteinuri
  • akselerert OB
  • økning i kreatininemi

Diagnostikk

Raskt progressiv glomerulonefritt skiller seg fra akutt nyresvikt ved pre-renal, atrofisk eller akutt interstitiell nefritis. Serologiske tester og en nyrebiopsi brukes til differensialdiagnosen

Behandling

Behandling med plasmafarese og glukokortikosteroider i 5 til 7 dager. I tillegg tilsettes cyklofosfamid til terapien

Prognose

Prognosen avhenger av sykdomsstadiet der immunsuppressiv behandling ble igangsatt. IVed bevart gjenværende nyrefunksjon er det mulig å forbedre funksjonen hos halvparten av pasientene. Pasienter med type I av denne sykdommen får vanligvis ikke tilbakefall, i motsetning til pasienter med raskt progredierende glomerulonefritt type II og III.

Ifølge en ekspertIza Czajka, ernæringsfysiolog

Diett for nyresykdom og proteinuri

Hvilken diett å bruke for tubulointerstitiell nefritt, proteinuri?

Iza Czajka, ernæringsfysiolog: Ved akutt nefritt brukes en diett som lindrer det syke organet. Avhengig av dynamikken i den inflammatoriske prosessen, bør legen din bestemme kostholdet ditt.

Generelle anbefalinger er for natrium- og proteinrestriksjoner. En karbohydrat-fett diett med svært lite s alt- og væskerestriksjoner anbefales. Vi serverer risgryn, rusks, en hveterull med lavt proteininnhold, begrensede mengder fruktpuré, kompotter, potetmos

Eksempelmeny for ca 1400 kcal: 1. frokost - semulegryn med fruktpuré. 2. frokost - kjeks, 200 ml te med sukker. Lunsj - ren med smør, eplekompott. Ettermiddagste - en gresskar- og epledrikk 200 ml, en liten smørrull. Middag - risvelling med smør, rusks

Når du blir frisk, blir kostholdet ditt beriket med alle produkter

3. Kronisk progressiv glomerulonefritt

Kronisk progressiv glomerulonefritt inkluderer stadier av utvikling av ulike patomorfologiske former for glomerulopati. De fleste pasienter har ingen akutt debut.

Årsaker

Essensen av kronisk progressiv glomerulonefritt er skade på glomeruli (fase I av glomerulonefritt). Som et resultat av denne skaden trenger plasmaproteiner inn i pramuria, som når lumen av de proksimale tubuli, stimulerer de tubulære cellene til å produsere endoteliner, kjemokiner og cytokiner. Dette resulterer i spredning av nyre-interstitielle fibroblaster og syntese av ekstracellulær matrise, som et resultat av at det er progressiv fibrotisering og dermed renal parenkymatrofi. I tillegg har glomerulær skade effekt av å aktivere renin-angiotensin-systemet og øke produksjonen av angiotensin II. Dette igjen, ved å øke syntesen av transformerende vekstfaktor beta, fører til hypertrofi av rørformede celler og deres transformasjon til fibroblaster som produserer type IV kollagen. På denne måten er prosessen med nyrefibrose enda raskere

Faktorer som akselererer utviklingen av nefropati er alvorlighetsgraden av proteinuri, nivået av systemisk trykk, tilstedeværelsen av toksinerendo- og eksogene samt metabolske forstyrrelser som diabetes, hyperlipidemi og forstyrrelser av vann-, elektrolytt- og syre-basebalanse

Symptomer

Sykdommen forblir asymptomatisk i lang tid. Utbruddet er vanskelig å fastslå, og det diagnostiseres vanligvis ved et uhell ved tilstedeværelsen av proteinuri, hematuri, røde celle-rolluri og arteriell hypertensjon hos pasienten. Sykdommen utvikler seg veldig sakte og fører til utvikling av uremi først etter flere års varighet. Symptomene til pasienten avhenger i stor grad av graden av nyresvikt. Faktorer som fremskynder forsvinningen av gjenværende nyreparenkym inkluderer høy og ukontrollert hypertensjon, vann- og elektrolyttforstyrrelser, hyperlipidemi, hyperurikemi, hyperglykemi eller bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler.

Behandling:

Hos pasienter med normal nyreutskillelsesfunksjon anbefales det å bruke medisiner som senker blodtrykket, antiaggregasjonsmedisiner og eventuelt antibiotika. Enhver immunsuppressiv behandling bør avhenge av typen og aktiviteten til den tilstedeværende glomerulopatien. I tillegg anbefales det å kontrollere vann-elektrolytt- og syre-basebalansen nøye og begrense tilførselen av proteiner. Ved hyperlipidemi brukes legemidler som senker blodlipidene, og ved hyperurikemi - allopurinol

4. Kronisk glomerulonefritt som manifestert av isolert hematuri og/eller proteinuri eller intermitterende hematuri

Årsaker

Årsaker til hematuri med eller uten proteinuri inkluderer:

  • primær glomerulopati (IgA nefropati - Bergers sykdom, tynn basalmembransykdom, annen proliferativ segmentell eller fokal glomerulopati)
  • glomerulopati i løpet av en systemisk eller medfødt sykdom (Alport-Fabry syndrom, sigdcelleanemi)
  • glomerulopati i løpet av infeksjoner eller hemoragisk diatese (mangel på koagulasjonsfaktorer, angiopatier)

Diagnostikk, tester

Diagnosen av de ovennevnte årsakene til hematuri kan være vanskelig og kan kun baseres på en nøye undersøkelse av nyrebiopsien, utelukkelse av den urologiske årsaken til hematuri eller blodkoagulasjonsforstyrrelser. Tilstedeværelsen av dysmorfe erytrocytter i urinen kan være svært nyttig for å finne årsaken til hematuri, som indikerer deres glomerulære opprinnelse

a) IgA-NEFROPATI (BERGERS SYKDOM)

Bergers sykdom er et eksempel på kronisk glomerulonefritt som manifesterer seg med jevne mellomromforekommende hematuri med samtidig infeksjon i de øvre luftveiene, urinveiene eller mage-tarmkanalen. Det er preget av tilstedeværelsen av immunkomplekser som hovedsakelig består av IgA og C3 knyttet til eksogene antigener i mesangium av nyrelegemet.

Symptomer: Episoder med periodisk forekommende hematuri er ikke ledsaget av ledd- eller magesmerter eller hudutbrudd. Etter noen dager kan det observeres en rask nedgang i erytrocyturi, deretter holder den seg på et konstant lavt nivå inntil et nytt anfall av hematuri oppstår

Diagnostikk, tester: Det bestemmes på grunnlag av intervjuer og resultatet av immunfluorescens av nyrebiopsien

Prognose: Omtrent 50 prosent IgA nefropati kan forårsake utvikling av kronisk uremi hos pasienter. Det er verdt å huske at i nærvær av arteriell hypertensjon og høy proteinuri, akselereres sykdomsprogresjonen betydelig.

Behandling: Det avhenger av det kliniske forløpet og mengden av proteinuri. Bruk av glukokortikosteroider er indisert hos pasienter med proteinuri over 0,5 g / dag og bildet av glomerulonephritis microsopica i bioptisk undersøkelse av nyren. Hvis det er proliferative endringer i mesangium, anbefales det å administrere enzymet convertase-hemmere og AT-1-reseptorblokkere sammen med glukokortikosteroider

I Polen 95 prosent personer med kronisk nyresykdom kjenner ikke til sykdommen

Opptil 4,5 millioner polakker lider av kronisk nyresykdom. For å redde liv, 4000 folk begynner behandling med dialyse. De fleste av dem finner ut om sykdommen for sent.

kilde: Biznes.newseria.pl

TUBEROCENTINÆR NYREINFEKSJON

Tubulointerstitiell nefritt er en heterogen gruppe sykdommer forårsaket av både ikke-smittsomme og smittsomme agenser. Forløpet deres kan være akutt og kronisk. Sykdommen utvikler seg i nyretubuli og deres støttevev (interstitielt vev) og manifesteres vanligvis ved polyuri, tubulær acidose, tap av nyres alt og hypo- eller hyperkalemi. I tillegg lider pasienter av proteinuri, moderat arteriell hypertensjon og anemi. Det er verdt å huske at resultatet av den inflammatoriske prosessen i det interstitielle vevet er tap av nyreparenkym og utvikling av uremi. Behandling er årsakssammenheng - hvis det i det hele tatt er mulig

Årsaker:

Hovedårsakene til interstitiell nefritt er:

  • arvelig nyresykdom (f.eks. Alports syndrom, cystisk nyresykdom hos voksne)
  • eksogent (f.eks. tungmetaller, smertestillende midler, noen antibiotika) og endogene (f.eks.hyperurikemi, hypokalemi, cystinose)
  • immunforstyrrelser (f.eks. Sjӧgrens syndrom, amyloidose)
  • forstyrrelser i nyrenes blodtilførsel forårsaket for eksempel av aterosklerotiske endringer i nyrekar, akutt ikke-inflammatorisk nyresvikt
  • infeksjoner
  • kreftformer (f.eks. multippelt myelom, lymfomer)
  • andre årsaker (f.eks. obstruktiv nefropati, vesikoureteral utstrømning)

1. Ikke-smittsom akutt interstitiell nefritt

Ikke-infeksiøs akutt interstitiell nefritt er en tilstand preget av ødem og cellulær infiltrasjon av interstitiell vev. Det kan være forårsaket av faktorer som svekker nyreblodstrømmen, medikamenter, endogene og eksogene toksiner og immunologiske reaksjoner

Symptomer

De avhenger av den etiologiske faktoren og intensiteten av endringer i nyretubuli og interstitium. Ved akutt interstitiell nefritis forårsaket av endogene eller eksogene toksiner eller ved infeksjonssykdommer oppstår vanligvis symptomer på nyreskade fra begynnelsen av sykdommen, mens ved akutt interstitiell nefritis på grunn av overfølsomhet for legemidler kan symptomene oppstå umiddelbart etter inntak av legemidlet eller først etter tar stoffet en tid (vanligvis noen uker) etter å ha tatt dem. Ved akutt interstitiell nefritt av immunetiologi, finnes den hos pasienter:

  • feber
  • utslett
  • leddsmerter

I tillegg har de eosinofili i perifer blod, biokjemiske trekk ved leverskader, økt kreatininemi og ureakonsentrasjon og akutt metabolsk acidose. Nyresymptomer på denne typen nefritt kan inkludere moderat proteinuri, hematuri, rolluri og leukocyturi, samt oliguri eller anuri. Det er verdt å huske at vanligvis forsvinner alle symptomer på nefropati etter at årsaken til akutt interstitiell nefritis er utløpt.

Diagnostikk

Diagnosen akutt interstitiell nefritt er vanligvis enkel, og bare noen pasienter trenger en nyrebiopsi for diagnose. Sykdommen bør skilles fra akutt glomerulonefritt og fra akutt pyelonefritt

Behandling

Behandling av akutt interstitiell nefritt er årsakssammenheng. For eksempel, hvis det er mistanke om at det er forårsaket av medisiner tatt av pasienten, bør disse medisinene seponeres. Ved akutt immunmediert interstitiell nefritt anbefales kortvarig administrering av glukokortikoider

2. Kronisk ikke-infeksiøs interstitiell nefritt

Kronisk interstitialIkke-infeksiøs nefritt er en sykdom karakterisert ved tilstedeværelsen av cellulære infiltrater i det interstitielle vevet som fører til fibrose og ødeleggelse av nyrestrukturer

Årsaker

Årsakene til denne typen betennelse inkluderer:

  • metabolske forstyrrelser som diabetes, hyperkalsemi, hyperurikemi
  • forgiftning med tungmetaller, for eksempel bly, kadmium
  • legemidler som paracetamol, salisylsyrederivater, litiums alter eller cyklosporin A
  • immunreaksjoner som oppstår, for eksempel hos pasienter etter nyretransplantasjon

Symptomer

Sykdomsforløpet er asymptomatisk i mange år. De første symptomene inkluderer polyuri, nokturi og nedsatt urinkonsentrasjon. I tillegg er pasienter med kronisk interstitiell nefritt svært utsatt for bakterielle infeksjoner, noe som betyr at de ofte utvikler bakteriell pyelonefritt. Utviklingen av infeksjon akselererer utviklingen av nefropati

Diagnostikk, tester

Diagnosen kronisk interstitiell nefritt er svært vanskelig på grunn av at mange pasienter skjuler det konstante inntaket av smertestillende midler. Det er viktig å nøye ta historien og utføre diagnostiske tester for å oppdage mulige metabolske forstyrrelser. Sykdommen er differensiert fra kronisk (bakteriell) pyelonefritt og kronisk glomerulonefritt

Behandling

Behandlingen er basert på å fjerne årsaken til sykdommen, bekjempe de medfølgende bakterielle infeksjonene i nyrene og arteriell hypertensjon

Diabetes ødelegger nyrene

kilde: Lifestyle.newseria.pl

3. Infeksiøs interstitiell nefritt

Infeksiøs interstitiell nefritt er en sykdom der betennelse finner sted i det interstitielle vevet i nyrene. De er forårsaket av enten stigende urinveisinfeksjoner eller blodbårne infeksjoner.

Årsaker

De vanligste patogenene som er ansvarlige for bakterielle urinveisinfeksjoner er Escherichia coli, Psuedomonas aeruginosa, Proteus vulgaris og Klebsiella. I tillegg favoriseres bakteriell bosetting av nyreiskemi, enkelte metabolske forstyrrelser som diabetes eller gikt, overforbruk av ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler og bruk av immundempende midler. Infeksjoner resulterer i nedsatt renal tubulær funksjon og skade på nyreparenkymet, noe som fører til fibrose og arrdannelse. Det er verdt å huske at akutte infeksjoner kan føre til abscessdannelselokalisert mellom cortex og nyrepapiller, mens kroniske infeksjoner resulterer i fullstendig nyrefibrose

AKUTT OG KRONISK MODELLISK NYRENYRE

Symptomer på akutt pyelonefritt

Karakteristisk er feber med frysninger, dysuri og ømhet og smerte i korsryggen. Symptomene som sees hos barn kan være uvanlige - det er feber, mage- og hodepine, kvalme og oppkast. Det er verdt å huske at akutt pyelonefritt kan føre til utvikling av flere nyre- eller perirenale abscesser og utvikling av alvorlig sepsis.

Symptomer på kronisk pyelonefritt

Det er verdt å huske på at kronisk pyelonefritt kun utvikler seg hos pasienter med forandringer i urinveiene som hindrer utstrømningen av urin. Symptomene er vanligvis uspesifikke og inkluderer:

  • generell svakhet
  • hodepine
  • kvalme
  • vekttap
  • smerter i den lumbosakrale regionen

I tillegg er det lavgradig feber eller høyt blodtrykk. Hvis det ikke er mulig å fjerne hindringen i utløpet av urin, utvikles hydronefrose eller pyonefrose, noe som fører til fullstendig forsvinning av nyreparenkymet og utvikling av uremi

Diagnostikk, behandling

Diagnosen akutt og kronisk pyelonefritt er basert på en detaljert anamnese og diagnostiske tester som blodtelling, urin, ultralyd, urografi og datatomografi. Ikke glem å utføre en prostataundersøkelse hos menn og en gynekologisk undersøkelse hos kvinner

  • Blodmorfologi - for akutt pyelonefritt er det typisk å fremskynde utfellingen av røde blodlegemer og øke antall hvite blodlegemer. Anemi og en økning i kreatinin- og/eller ureakonsentrasjon er observert hos pasienter med kronisk pyelonefritt. I tillegg kan det være forstyrrelser i urinkonsentrasjonen og trekk ved tubulær acidose
  • Urinprøve - tilstedeværelse av leukocyturi indikerer betennelse i urinveiene, mens de hvite blodcellene indikerer pyelonefritt. Moderat alvorlig erytrocyturi finnes ved både akutt og kronisk pyelonefritt. I tillegg er tilstedeværende proteinuri liten og hovedsakelig rørformet.
  • Ultralydundersøkelse (USG) - er spesielt nyttig ved diagnostisering av kronisk pyelonefritt. Undersøkelsen viser at nyrenes konturer er strammet,tynning av nyrebarken og forvrengning av calico-bekkensystemet som følge av ødeleggelse av nyrepapillen og tilstedeværelsen av arrdannelsesforandringer
  • Urografisk undersøkelse - ved akutt pyelonefritt viser ikke denne undersøkelsen spesielt karakteristiske trekk, mens det ved kronisk pyelonefritt forekommer forvrengninger av konturene og bekken-bekkensystemet og ujevn uttynning av cortex

Pyelonefritt skiller seg fra primære eller sekundære glomerulopatier, kreft i urinveiene og kjønnsorganene, og abdominale organtilstander som blindtarmbetennelse, pankreatitt og galleblærebetennelse.

Behandling: Ved akutt betennelse i urinveiene er det viktigste å fjerne årsakene som hindrer urinutløpet eller de faktorer som disponerer for urinveisinfeksjoner. Det er viktig at valget av antibiotika er basert på bestemmelsen av den forårsakende organismen og dens mottakelighet for forskjellige antibiotika. Typisk brukes cotrimoxazol-, amoxicillin- eller kinolonderivater i en periode på ca. 5 til 7 dager. Det bør ikke glemmes at ved valg og dosering av antibiotika bør det tas hensyn til graden av nedsatt nyreutskillelsesfunksjon og at mulig overfølsomhet overfor disse legemidlene bør utelukkes

Behandling av kronisk pyelonefritt er årsakssammenheng. Ved infeksjon bør valg av antibiotika baseres på antibiotikaresultatet, og behandlingen bør fortsette til alle symptomer er borte. I tillegg bør man ikke glemme behandlingen av arteriell hypertensjon med konvertasehemmere, sartaner og ikke-dihydropyridin kalsiumkanalblokkere. Erytropoietin brukes i nærvær av anemi

Prognose:

Med eliminering av faktorer som bidrar til utvikling av pyelonefritt, er prognosen god, forutsatt at antibakteriell behandling iverksettes tidlig. Hos de resterende pasientene kan sykdommen bli forlenget og føre til en gradvis reduksjon av det aktive nyreparenkymet og utvikling av uremi. Utviklingen av nefropati kan bremses ved å behandle forverringer av betennelse og hypertensjon, samt ved å unngå væske- og elektrolyttforstyrrelser og begrense proteininntaket.

Kategori:

Urologi og nefrologi