Multippel organsvikt (MODS) er den vanligste dødsårsaken på intensivavdelinger. Det er definert som potensielt reversibel svikt i to eller flere organer eller systemer som følge av alvorlig fysiologisk forstyrrelse som krever intervensjon for å opprettholde homeostase. Hva er årsakene til og symptomene på multiorgansvikt? Hvordan behandles MODS?
Multiple Organ Dysfunction Syndrome(MODS - Multiple Organ Dysfunction Syndrome) kan være primært eller sekundært. Primær multiorgansvikt utvikler seg umiddelbart etter virkningen av den skadelige faktoren, mens sekundær multiorgansvikt er et resultat av progresjonen av en ukontrollert, generalisert inflammatorisk reaksjon
Multippel organsvikt - forårsaker
Sepsis er den vanligste årsaken til multiorgansvikt, og står for opptil 90 prosent av MODS-tilfellene. Det er ikke kjent hvorfor noen pasienter med sepsis eller SIRS (Systemic Inflamatory Response Syndrome) utvikler MODS. Det antas at visse genetiske disposisjoner kan spille en viktig rolle i uttrykket av inflammatoriske mediatorer som fører til forstyrrelser i de intercellulære kommunikasjonsveiene
Konsekvensen av dette, med en samtidig massiv inflammatorisk respons ved SIRS eller sepsis, er utviklingen av MODS. Det er mange patofysiologiske endringer i løpet av MODS.
Aktiverte nøytrofiler, gjennom spesifikke adhesjonsmolekyler på overflaten, er festet til det vaskulære endotelet. Når dette skjer, frigjøres innholdet i de nøytrofile cytoplasmatiske granulatene og endotelet skades. Som et resultat blir det permeabelt, noe som resulterer i penetrasjon av leukocytter, makrofager og lymfocytter fra blodårene inn i det interstitielle rommet, og forårsaker organskader
Samtidig aktiverer protrombotiske faktorer (f.eks. vevsfaktor) komplement- og koagulasjonssystemet, noe som resulterer i dannelse av mikropropp. I tillegg utvikles småkartrombose som et uttrykk for hemming av fibrinolyse, som er et resultat av redusert konsentrasjon av protein C, antitrombin III og en hemmer av vevsfaktorveien
Resultatet av lavt blodtrykk og lavt hjertevolum erOrganhypoperfusjon og vevshypoksi fører også til progressiv organskade. En ekstra faktor som utløser kaskaden av den inflammatoriske prosessen er redusert tarmperfusjon med påfølgende skade på tarmslimhinnen og forskyvning av bakterier som koloniserer mage-tarmkanalen inn i den viscerale sirkulasjonen.
Pasienter med MODS, ved diagnosetidspunktet, har vanligvis en dysfunksjon av 2-3 systemer, med de dominerende symptomene hypoksi, sjokk og oliguri.
Multippel organsvikt - klinisk bilde og behandling
Det vanligste dominerende symptomet på multippel organsvikt er primær lungeskade etterfulgt av respirasjonssvikt. De umiddelbare årsakene er:
- lungebetennelse
- aspirasjon av mageinnhold
- innånding av giftstoffer eller røyk
- brystskade
- indirekte årsaker inkluderer:
- sepsa
- ekstrakorporal sirkulasjon
- pankreatitt
- skader utenfor brystet eller økt pusteanstrengelse og skade på mellomgulvet
For å minimere risikoen for barotraumer, volutraumer og biotraumer, brukes tidalvolumer på ikke mer enn 6 ml/kg kroppsvekt hos mekanisk ventilerte pasienter. og et inspirasjonstrykk som ikke overstiger 30 cm H2O.
I behandling er det viktig å starte gjenopplivning og sirkulasjon til rett tid
Kardiovaskulær dysfunksjon forårsaker en svekkelse av transport og levering av oksygen til vev, noe som resulterer i skade på andre organer. Det skyldes generalisert perifer vasodilatasjon assosiert med lokal frigjøring av endotel nitrogenoksid og en reduksjon i hjertevolum og ventrikkelfylling. Konsekvensen av utilstrekkelig oksygentilførsel og vevshypoksi er økende metabolsk acidose og økt konsentrasjon av laktat i blodet
Redusert hjertevolum kan være en viktig markør for sykdomsprogresjon og er sammen med diastolisk svikt assosiert med dårligere prognose. Kan være ledsaget av oliguri og forvirring. Pasienter utvikler ofte takykardi som respons på inflammatoriske mediatorer og økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet. Økt kapillærpermeabilitet forårsaker perifert ødem og hypovolemi, mens gassutvekslingen i lungene på grunn av økt kapillærpermeabilitet er svekket.
Venøs blodmetning og laktatmålinger utføres rutinemessig for å bestemme og utjevne oksygengjelden. Det er spesielt viktig i de første 6 timene med septisk sjokkbruk av inotrope positive medikamenter og gjenopplivning av væske, noe som reduserer organsvikt og dødelighet betydelig
Akutt nyresvikt er en relativt vanlig komponent ved multiorgansvikt med en multifaktoriell etiologi. Det er en uavhengig risikofaktor som øker dødeligheten til 45-70% med sameksistensen av den septiske prosessen. Betydelig økning i dødelighet sees når nyresvikt kombineres med respirasjonssvikt.
Dysfunksjonen i fordøyelsessystemet hos pasienter med MODS fører til forekomst av diaré hos pasienter på grunn av utvikling av matintoleranse. Det skyldes nedsatt regional blodstrøm, gastrointestinal motilitet og abnormiteter i den bakterielle mikrofloraen.
For å redusere risikoen for blødninger fra øvre mage-tarmkanal, benyttes stresssårprofylakse, tidlig diagnose og behandling av infeksjoner samt forbedrede gjenopplivningsprosedyrer. Det anbefales også å bruke parenteral ernæring. I nærvær av langsom perist altikk brukes prokinetiske medikamenter
Akutt leversvikt er assosiert med kolestase og økte bilirubinnivåer i blodet. I tillegg er det mulig å observere en økning i transaminaser, protein C, α1-antitrypsin og et redusert nivå av albumin. De vanligste symptomene på nervesystemet er bevissthetsforstyrrelser som følge av hypoksi og hypotensjon. I tillegg kan følgende vises:
- encefalopati
- metabolske forstyrrelser
- hjernehevelse
- redusert hjerneperfusjon og hjernemikrosirkulasjon
Polynevropati og myopati samt samtidig perifer demyelinisering og aksonal skade er ikke uvanlig. Det bør huskes at koma på grunn av encefalopati korrelerer med økt dødelighet. Ved lesjoner i blodet er leukocytose den vanligste patologien. Det er også mulig å ha mild anemi assosiert med benmargssuppresjon og iskemi. Dessuten er trombocytopeni en av markørene for multiorgansvikt. Det skyldes intravaskulært forbruk og redusert blodplateproduksjon assosiert med benmargssuppresjon og kan også induseres av heparin.
Disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) er svært vanlig hos pasienter med multippel organsvikt, karakterisert ved forlenget blodpropptid, trombocytopeni og lave nivåer av fibrinogen og protein C, noe som resulterer i blødninger og anemi. Dette fører til hypoksivev og organskader. I løpet av DIC anbefales profylakse av dyp venetrombose
Dysfunksjon i immunsystemet manifesteres av svekkede forsinkede overfølsomhetsreaksjoner, redusert produksjon av antistoffer og unormale lymfocyttresponser. Dette kan føre til infeksjon med virulente mikroorganismer.
Tidlig behandling med målrettet antibiotika er avgjørende for å redusere dødeligheten ved akutt sepsis. Selektiv dekontaminering av mage-tarmkanalen med ikke-absorberende antibiotika reduserer også koloniseringen av den øvre mage-tarmkanalen og reduserer risikoen for lungebetennelse forbundet med mekanisk ventilasjon. Multiorgansvikt påvirker 4 hovednevroendokrine akser negativt:- For det første fører forstyrrelse av hypothalamus-thyreoidea-aksen til lavt T3-syndrom, og redusert tyroksinsekresjon korrelerer med økt dødelighet
- for det andre er det en relativ vasopressinmangel ved septisk sjokk
- tredje, når det gjelder glukose-insulin-aksen, er hypoglykemi ofte assosiert med relativ insulinresistens på grunn av utskillelse av pro-inflammatoriske cytokiner og hyperglykemiske hormoner; streng glykemisk kontroll reduserer multiorgansvikt
- For det fjerde påvirker cytokiner hypothalamus-hypofyse-binyreaksen, noe som fører til en økning i konsentrasjonen av kortisol i blodplasmaet, men det bør huskes at nivået av kortisol kan være utilstrekkelig, pga. tilstedeværelse av binyrebarksvikt, anbefales bruk av lave doser glukokortikosteroider kun ved septisk sjokk som ikke reagerer på administrering av vasopressorer
For å oppsummere, essensen av å behandle multiorgansvikt er en terapi som støtter hvert sviktende organ. For å etablere en adekvat behandling på kortest mulig tid, overvåkes pasientens kliniske tilstand regelmessig og individuelle organer overvåkes enten invasivt eller ikke-invasivt. Riktig diagnose muliggjør hensiktsmessig årsaksbehandling, hensiktsmessig pleie og støtte for skadede organer på intensivavdelingen
Spesiell oppmerksomhet gis til pasienter med sepsis - de krever akutt antibiotikaadministrasjon og infeksjonskontroll, inkludert kirurgisk behandling.
Det skal ikke glemmes at pasienter med svekkede forsvarsmekanismer har økt risiko for å utvikle sepsis og MODS. Disse inkluderer pasienter som gjennomgår kjemoterapi, eldre, brannskader, multiorganskader, diabetes, kronisk insuffisiensnyrer og/eller lever, personer med pustestøtte eller med katetre
Multippel organsvikt - prognose
Risikoen for død i løpet av multippel organsvikt øker med antall systemer som svikter og med alvorlighetsgraden og varigheten av svikten. Det er verdt å vite at dysfunksjonen til hvert påfølgende organ øker risikoen for død med så mye som 15%. Omtrent en tredjedel av dødsfallene skjer innen de første 48 timene, og 80 % av de med MODS dør innen 14 dager.
Det er noen ugunstige prognostiske faktorer, inkludert akutt sykdom, acidose, høy alder, infeksjon med resistente organismer og nedsatt immunrespons. Pasienter som overlever krever langvarig og intensiv pleie og rehabilitering - etter 6 måneder er bare 50 % av dem tilbake til sine vanlige aktiviteter
