Målrettede terapier som brukes i behandling av kreft består i å treffe en spesifikk kule - et medikament, mot funksjonsfeil i celler (kreftceller), samtidig som man sparer sunt vev. Medisinen har store forhåpninger til målrettet kreftbehandling.

Molekylært målrettet terapier et stort fremskritt innen kreftbehandling. Bare forutsatt atkreftsykdombestår i å miste kroppens kontroll over forløpet av metabolske prosesser i cellen, potensielt kan hvert element i kjeden av reaksjoner som er ansvarlig for denne unormale egenskapen til cellen bli en mål for moderne onkologisk terapi. De viktigste to gruppene av kreftmedisiner som for tiden er i bruk ermonoklonale antistofferog småmolekylære tyrosinkinasehemmere.

Kreftbehandling: monoklonale antistoffer

På overflaten av de fleste kreftceller er det oppdaget karakteristiske fremspring, eller reseptorer, takket være at de kommuniserer med miljøet. De kan feste visse partikler (f.eks. vekstfaktor), overføre kjemikalier og informasjon (f.eks. om deling) inn i cellen, og sende dem ut (f.eks. ved å be om mat). Denne kunnskapen gjorde det mulig å designe monoklonale legemer på en slik måte at de blokkerte arbeidet til kreftcellereseptorer, og gjorde det umulig å fungere.

Kreftbehandling: Dobbel armering

En annen idé var å bevæpne denne partikkelen med et dødelig våpen. En mulighet er å feste en radioaktiv isotop til et slikt antistoff. For eksempel, i en medisin k alt ibritumomab tiuxetan, som er effektiv i behandling av lymfom, er antistoffet knyttet til en isotop av yttrium. Når en isotop bringes inn i en svulst, dreper den ikke bare cellen som antistoffet har festet seg til, men også andre celler i området. Effekten er større enn når det gjelder selve antistoffet, fordi det virker på overflaten og strålingen trenger fritt inn i svulsten. Antistoffet kan også være bevæpnet med en annen isotop eller med et bakterielt toksin. Prinsippet for sistnevnte er at giftstoffet, etter å ha festet seg til et antigen, kan ødelegge cellen som bærer antigenet. Dette skjer uten å skade kroppens friske celler. Monoklonale antistoffer kan også kombineres med legemidler. Dette beholder stoffetleveres direkte til den berørte svulsten. Derfor brukes mindre av det, og bivirkningene er begrenset, noe som er viktig ved cellegiftbehandling

Viktig

  • Blant de mange reseptorene som har kommet i fokus for forskere, er den epidermale vekstfaktorreseptorfamilien en av de mest kjente. Et av målene som forskere har rettet mot våpen er den såk alte HER 2, som er ansvarlig for riktig cellevekst og deling. Noen ganger multipliserer imidlertid genet som kontrollerer produksjonen av denne faktoren for mye. Som et resultat blir det for mye av det og en syklus av feil inndelinger følger. Det er da kreft utvikler seg Overproduksjon av HER 2 fører blant annet til en aggressiv form for brystkreft (25-30 % av alle brystkrefttilfeller har høy aktivitet av denne faktoren). I dette tilfellet er medisinen trastuzumab, som binder seg til reseptoren og blokkerer den, hemmer vekst og aktiverer kroppens eget forsvar. I postoperativ behandling av brystkreft hemmer denne spesifisiteten tilbakefall av sykdom med en ekstremt høy effektivitet innen onkologi - 50%. og reduserer risikoen for død med 33 prosent
  • Skaperne av teknologien mottok Nobelprisen i 1984 for teknologien for å skaffe slike antistoffer

    • Kreftbehandling: tyrosinkinaser

    Den andre gruppen av medikamenter som blokkerer aktiviteten til kreftceller er preparater som virker på det intracellulære domenet til reseptoren, og hemmer aktiviteten til beslektede tyrosinkinaser ved å blokkere ATP-fosfatbindingssteder under aktivering av massemitogen signalering. Aktiviteten til tyrosinkinaser relatert til reseptoren er nødvendig for at den skal fungere, inkludert aktivering av proteiner involvert i signalering (f.eks. om stimulering av reseptoren) inne i cellen. Blokkering av ATP-bindingsstedene forhindrer signaloverføring. Omtrent 100 tyrosinkinaseproteiner er identifisert og beskrevet i menneskekroppen, og representerer et potensielt punkt for målrettede terapier. Virkningen av legemidler fra denne gruppen er spesielt effektiv hvis aktiveringen av tyrosinkinase er et dominerende fenomen i svulsten (f.eks. som et resultat av en aktiverende mutasjon av genet som koder for den). Mange legemidler i denne gruppen har affinitet for flere tyrosinkinaser. Det første stoffet i denne gruppen godkjent innen onkologi var imatinib - en liten molekyl tyrosinkinasehemmer av et protein som finnes i kroniske myeloid leukemiceller. Det hemmer aktiviteten til flere kinaser som er ansvarlige for utviklingen av ulike ondartede neoplasmer, hovedsakelig ved kronisk myeloid leukemi, men også gastrointestinale stromale svulster (GIST). Narkotika fra detteogså grupper er gefinitib og erlotinib. Den første i 2003 ble registrert i Japan, Australia og USA for behandling av kjemoterapi-resistent ikke-småcellet lungekreft

    Pressmateriale

    Kategori:

    Onkologi