Aterosklerotisk plakk fører til mange sykdommer i det kardiovaskulære systemet. Avsetningen av aterosklerotisk plakk fører blant annet til for aterosklerose eller iskemisk hjertesykdom. Aterosklerotisk plakk er akkumulering av avleiringer laget av fett i veggene i blodårene. Sjekk hvordan aterosklerotiske plakk dannes, hvilke forhold som bidrar til avleiring og hvilke sykdommer som som en konsekvens kan forårsake aterosklerose.

Aterosklerotisk plakkbetyr akkumulering av avleiringer i veggene i blodårene, bestående av blant annet fett. Faktorer inkludert i navnet på det metabolske syndromet fører til dannelsen. Kort sagt, oppbygging av aterosklerotisk plakk påvirkes av blant annet diabetes, fedme og unorm alt kolesterol

Aterosklerotisk plakk - hvor er det avsatt?

Plakkavleiring forekommer hos alle mennesker og begynner ved fylte 30 år, og involverer først abdominalaorta, og deretter andre arterier: koronar, popliteal og cervical. Som en konsekvens kan hele arteriesystemet være involvert. Sykdommer som denne prosessen fører til inkluderer:

  • iskemisk hjertesykdom,
  • iskemi i nedre ekstremiteter,
  • carotis aterosclerosis,
  • åreforkalkning i nyrearteriene

Aterosklerose i seg selv er vanligvis asymptomatisk og kan utvikle seg i hemmelighet i mange år. Dessverre er komplikasjoner ofte det første symptomet på en avansert sykdom, som kan være svært alvorlig. Aterosklerose er grunnlaget for slike tilstander som: hjerteinfarkt, slag, arteriell hypertensjon, akutt iskemi i ekstremiteter, aneurismer eller nyresvikt.

Aterosklerotisk plakk - hos hvem forekommer det?

Hastigheten på prosessen med aterosklerotisk plakkavsetning og veksten av de dannede plakkene avhenger i stor grad av livsstilen og tilstedeværelsen av andre sykdommer. Jo raskere forebygging av aterosklerose startes, jo bedre, fordi takket være dette kan tempoet i utviklingen reduseres så mye som mulig. Det er bevist at faktorene som bidrar til denne sykdommen er:

  • hyperlipidemi, eller for mye kolesterol, spesielt "dårlig" - LDL,
  • røyking,
  • diabetes,
  • hypertensjon,
  • fedme,
  • mangel på fysisk aktivitet og dårlig kosthold,

Vi kan alle disse faktorenemodifisere og redusere alvorlighetsgraden av forstørrelsen av aterosklerotiske plakk gjennom en sunn livsstil. Det er også flere faktorer som er utenfor vår kontroll:

  • alder og kjønn (menn og eldre er mer utsatt),
  • en familiehistorie med hjerteinfarkt.

Det er generelt anerkjent at de viktigste faktorene som bidrar til tidlig utvikling av åreforkalkning er inkludert i en enhet k alt metabolsk syndrom, som inkluderer blant annet diabetes, fedme og unorm alt kolesterol.

Aterosklerotisk plakk og strukturen til arteriene

For å forstå prosessen med aterosklerotisk plakkdannelse, er det nødvendig å forstå det grunnleggende om strukturen til arterieveggene. Disse karene er ikke en ensartet struktur, men inneholder 3 lag, de er:

  1. Den indre membranen, ellers kjent som endotelet. Den består av bare ett tynt lag med celler. De gir en jevn foring av karet, som tillater uforstyrret, laminær blodstrøm
  2. Den mediale membranen er det tykkeste skjærelaget i karet, og inneholder primært elastiske fibre og glatte muskelceller. Rollen til den mediale membranen er å regulere diameteren på karet, så de er ansvarlige for å justere trykket og intensiteten til blodstrømmen for å sikre at den leveres til organene etter behov.
  3. Ekstra membran som dekker utsiden av karet og gir det form

Aterosklerotisk plakk - mekanismen for dannelse

Aterosklerotisk plakk (aka aterom) er en avleiring i veggen av en blodåre, mens aterosklerose er en systemisk prosess for deres avleiring. Dannelsen av aterosklerotiske plakk er en lang og flertrinns prosess, kort fort alt er den som følger:

  1. Riktig arterievegg, under påvirkning av risikofaktorer for åreforkalkning eller for eksempel betennelsesprosessen, det tette endotelet skades og betennelsescellene og glatt muskulatur trenger inn i karveggen. De eksakte årsakene og mekanismene til åreforkalkning er ikke fullt ut forstått.
  2. Avleiringer avsettes mellom den midtre og indre membranen
  3. Matcellene absorberer lipidene - hovedsakelig LDL-kolesterol, som blir til skumcellene
  4. Avleiringer gjennomgår endringer: spredning av muskelceller, oksidasjon av fett, og avleiring av kollagen og lipider - både i og utenfor cellene
  5. Dannelsen av aterosklerotisk plakk resulterer i en utbuling inn i karets lumen og begrensning av blodstrømmen
  6. Celler i immunsystemet utløser en lokal inflammatorisk prosess som holder responsen i gangkolesterol avsettes og plakkveksten intensiveres. I tillegg oppstår celledød og forkalkning i plakket
  7. En moden aterosklerotisk plakk består av et overfladisk lag - en hette og en lipidkjerne
  8. Kalsiuminnholdet i plakkene øker over tid.Frem til nå har utviklingen av aterosklerotiske plakk vært asymptomatisk
  9. Ruptur av aterosklerotisk plakk. År etter begynnelsen av denne prosessen, kan de aterosklerotiske plakkene brytes og innholdet kan slippes ut i blodet.

Effekten av ruptur er på den ene siden emboli, hvis de avrevne delene av plakket fortsetter å flyte med blodbanen og blokkerer små kar, men også trombose. Den andre prosessen er hyppigere og like farlig fordi den fører til fullstendig lukking av fartøyet i stedet for den tidligere eksisterende plakk. Hvorfor skjer dette?

En ødelagt plakk gjenkjennes av blodplater som skadet karkontinuitet, koagulering begynner, som ved for eksempel en skade. Men i dette tilfellet er det ingen lekkasje av blod utenfor karet, og dessuten frigjør det ødelagte aterosklerotiske plakket hele tiden innholdet, slik at koagulasjonsprosessen ikke stopper, og karets lumen lukkes.

Spesielt unge aterosklerotiske plakk er tilbøyelige til å sprekke, siden de inneholder lite fibrøst vev, noe som gjør veggene deres holdbare. Slike plakk, k alt ustabile, er ikke store og innsnevrer arterien i liten grad, ofte asymptomatisk. Som et resultat av dette opplever personer uten symptomer på åreforkalkning plutselige hendelser, slik som tidligere nevnte hjerteinfarkt eller slag.

Aterosklerotisk plakk - struktur

Størrelsen på en aterosklerotisk plakk er vanligvis 0,5 til 1,5 cm, selv om de kan feste seg sammen og danne store lesjoner. Aterosklerotisk plakk er en lok alt forhøyet lesjon laget av en kjerne og en hette. Kjernen består av tilfeldige lipidmasser, noen ganger k alt rusk, som består av kolesterol, skumceller og kalsium. Disse skumcellene er store, fettfylte matceller - makrofager

Hetten på sin side dekker kjernen, skiller den fra blodet, den er laget av kollagen, glatte muskelceller, celler i immunsystemet. Innenfor aterosklerotisk plakk kan det også forekomme en prosess som kalles neovaskariat, som er dannelsen av nye, små kar i dem. Aterosklerotiske plakk er ikke en permanent dannelse, metabolske prosesser finner sted i dem, som forårsaker deres konstante transformasjon, noe som også bidrar til at de brister.

Som nevnt tidligere,avanserte aterosklerotiske lesjoner kan forårsake ulike sekundære prosesser:

  • brudd som forårsaker blodpropp og blokkeringer,
  • blødning inn i plaketten, som kan føre til brudd,
  • trombose på plaketten, som forårsaker dens utvidelse eller fullstendig lukking av karet,
  • patologisk dilatasjon av arterien og aneurismedannelse

Aterosklerotisk plakk og symptomer på aterosklerose

Som nevnt tidligere er åreforkalkning i mange tilfeller asymptomatisk, fordi små avleiringer ikke begrenser blodgjennomstrømningen. Det er bare lamellene som okkluderer mer enn 50 % av karets lumen som forårsaker ubehag, da de reduserer volumet av blod som strømmer, derfor er det mangel på næringsstoffer og oksygen, noe som skaper bekymring. Til å begynne med vises de ved økt blodbehov - ved anstrengelse, ettersom plakk bygges opp - også i hvile

Hvis kranspulsårene er involvert, vises brystsmerter, kortpustethet og tretthet. Når det gjelder arteriene i underekstremitetene - smerter først når du går, og deretter også i hvile

Aterosklerotisk plakk og behandling av aterosklerose

Behandling av åreforkalkning handler ikke om å behandle aterosklerotisk plakk, men å forhindre at plakk dannes, og å stabilisere eksisterende plakk for å forhindre komplikasjoner. Den viktigste prosedyren ved åreforkalkning – uavhengig av lokalisering, er reduksjon av risikofaktorer: røykeslutt, vekttap hos overvektige, som kan oppnås ved å øke fysisk aktivitet og innføre et passende kosthold

I tillegg bør oppmerksomhet rettes mot riktig behandling og kontroll av diabetes og høyt blodtrykk. Effekten av kolesterol i blodet er også betydelig, så i tillegg til et passende kosthold, introduseres noen ganger medikamenter som reduserer kolesterol - de såk alte statinene -

Hvis farmakologisk behandling er ineffektiv og aterosklerose gir symptomer, kan endovaskulær kirurgi eller klassisk kirurgi være nødvendig. Endovaskulære prosedyrer involverer utvidelse av aterosklerotiske lesjoner med en ballong og deretter implantasjon av stenter. De "klassiske" operasjonene innebærer fjerning av en aterosklerotisk plakk eller sying av broer som omgår stenosen.

Åreforkalkning er oftest forbundet med hjertesykdom, men det kan påvirke alle arterier i kroppen og utvikle seg på lignende måte. Det er en kronisk betennelsessykdom i arteriene, utgangspunktet er skade på endotelet, dvs. det indre, sarte laget av arterien. Det oppstår som et resultat av blodstrømsforstyrrelser eller en pågående betennelsesreaksjon

Som et resultat avleires avleiringer som består av mange stoffer og celler, inkludert fett, i karveggen - dette er plakk. Under gunstige forhold forstørres de over tid, det hender også at de går i stykker, noe som fører til at fragmentene deres løsner og blodpropper dannes.

Utviklingen av åreforkalkning fører til en innsnevring av karets lumen, som igjen begrenser blodgjennomstrømningen og hypoksi - i utgangspunktet kun under økt behov, og deretter, sammen med økningen i plakkstørrelse, også i hvile. Det er åpenbart at åreforkalkning kan forekomme samtidig i forskjellige arterier hos samme person, derfor øker diagnosen for eksempel iskemisk hjertesykdom betydelig sannsynligheten for forekomst av for eksempel perifer arteriesykdom.

Det siste stadiet av sykdommen er fullstendig lukking av karet, som kan skyldes en så stor utvikling av aterosklerotisk plakk eller skader på det. Den andre mekanismen er representert av de såk alte ustabile plakkene, som lett brytes, mens blodplater gjenkjenner et skjærkar som et brudd og begynner å feste seg på dette tidspunktet. På et tidspunkt kommer prosessen ut av kontroll, arterien lukkes og iskemi oppstår.

Om forfatterenBue. Maciej Grymuza En utdannet ved Det medisinske fakultet ved Medical University of K. Marcinkowski i Poznań. Han ble uteksaminert fra universitetet med et altfor godt resultat. For tiden er han lege innen kardiologi og doktorgradsstudent. Han er spesielt interessert i invasiv kardiologi og implanterbare enheter (stimulatorer).

Les mer fra denne forfatteren

Kategori:

Kardiologi