Fetal hevelse er ikke en spesifikk sykdomsenhet. Det er et pre-tegn symptom på en hel rekke føtale utviklingsavvik, ledsaget av tilstedeværelsen av isolerte eller generaliserte transudater og / eller ødem i foster- og postpartumvevet som oppstår i løpet av det intrauterine livet. Hva er symptomene på fosterødem? Hva er prosedyren og prognosen?

Fetal hevelsekan også indikere tilstedeværelse av lekkasje inn i et av kroppshulene eller generalisert hevelse. I en slik situasjon, tilstedeværelsen av ødem i placenta og subkutant vev, samt tilstedeværelsen av ekssudater inn i bukhulen (ascites), pleura (pleuritt) og pericardium

Frekvensen av føt alt ødem er estimert fra 1: 1500 til 1: 7000 fødsler

Her er det verdt å nevne at fosterødem oftere diagnostiseres ved referanseultralydsentre som pasienter med mistenkte fosterutviklingsavvik henvises til.

Fetal hevelse: forårsaker

Dannelsen av hevelse av fostervevet og ekssudasjon inn i kroppshulene kan utløses av flere forskjellige patomekanismer. De viktigste av disse inkluderer økt trykk i venesystemet, redusert proteinsyntese eller -tap, økt kapillær permeabilitet og lymfatisk obstruksjon

Sjansen for å overleve er bare et dusin eller så til tjue prosent av fostrene der det er mulig å fastslå årsaken til ødemet og å behandle det effektivt i prenatale perioden.

Økt trykk i venesystemet er vanligvis et symptom på sirkulasjonssvikt, som skyldes funksjonssvikt i fosterhjertet, utviklingsfeil eller svikt i løpet av alvorlig anemi eller myokarditt.

I tillegg kan økningen i venetrykket være et resultat av trykk på karet av en svulst (f.eks. leverhemangiom) eller tilstedeværelsen av en blodpropp i den nedre vena cava.

Medfødte defekter eller sykdommer i leveren og nyrene til fosteret fører til en reduksjon i proteinsyntesen og deres overdreven tap, noe som resulterer i en reduksjon av onkotisk blodtrykk og dannelse av ødem

En annen viktig patomekanisme er økningen i permeabiliteten til kapillærene, som følge av alvorlig, kronisk hypoksi, som kanoppstår for eksempel i løpet av en infeksjon.

Lymfeobstruksjon, ofte sett ved Turners syndrom, kan på den ene siden forårsake hevelse av fostervev og på den andre de karakteristiske lymfatiske cystene i nakken.

I tillegg kan fosterhevelse være et resultat av tilstedeværelsen av vaskulær lekkasje i arteriovenøse fistler eller tvillingens stjelesyndrom.

I dette syndromet er donorfosteret begrenset i intrauterin utvikling og har polyhydramnion, mens mottakerfosteret er hyperhydrert - har trekk som generalisert ødem og har polyhydramnion

Disse endringene er et resultat av volumoverbelastning i mottakerfosteret og tilstedeværelsen av kongestiv hjertesvikt
Det er mange sykdommer som følger med fosterødem. De er oppført nedenfor.

1. Kardiovaskulære årsaker

Utviklingsdefekter

  • underutvikling av venstre ventrikkel
  • vanlig atrioventrikulær kanal
  • underutvikling av høyre ventrikkel
  • atrieseptumdefekt
  • ventrikkelseptumdefekt
  • enkeltkammerhjerte
  • transponere store fartøy
  • tetralogi av Fallot
  • Ebstein-defekt
  • for tidlig lukking av foramen ovale eller ductus arteriosus
  • felles arteriell trunk
  • regurgitasjon av lungeklaffer
  • Subendokardiell fibroelastose

Takykardi

  • atrieflimmer
  • paroksysmal atriell takykardi
  • Wolff-Parkinson-White syndrom
  • supraventrikulær takykardi

Brakyarytmi
Andre arytmier
Arteriovenøse fistler

  • neuroblastom
  • sakral teratom
  • store hemangiomer hos fosteret og navlestrengen
  • chorioangioma

Blodpropp og karforsegling

  • okklusjon av vena cava inferior, portvene, femoralvener, renalvener

Rhabdomyosarkom i hjertet
Andre hjertekreftformer
Kardiomyopatier

2. Kromosomfeil

Monosomi 45 X
Trisomi 13, 18, 21
Turners syndrom (mosaicism 45 X0, 46 XX)
Triploidy
Andre anomalier

3. Beindysplasier

Fatal dvergisme
Hypofosfatasi
Osteogenesis imperfecta
Akondrogenese
Medfødt leddstivhet

4. Flergangsgraviditet

Twin Stealing Syndrome
Kortløs tvilling

5. Hematologiske årsaker

Foster- og morslekkasje
Blødning inn i kroppshulene
Alfa-thalassemi
Glukose-6-fosfatasemangel
Andre defekterenzymatiske røde blodlegemer
Hemofili A

6. Metabolske sykdommer

Gauchers sykdom
Gangliosidosis GM1

7. Infeksjoner

Parvovirus B19
Cytomegali
Toxoplasmosis
Syfilis
Herpes Type 1
Røde hunder
Hepatitt Leptospirose

8. Lungefeil

Diafragmatisk brokk
Medfødt cystisk lungesykdom
Mediastin alt teratom
Lungehypoplasi
Pulmonal hemangiom
Lungesekvestrering
Bronkial obstruksjon
Bronkialcyster

9. Leverfeil

Forkalkning av leveren
Leverfibrose
Cystisk leversykdom
Biliær obstruksjon
Familiær cirrhose

10. Urinsystemdefekter

Urethral striktur, urethral atresi
Posterior urethral ventil
Medfødt nefrotisk syndrom
Tørket plomme syndrom
Spontan blæreruptur

11. Gastrointestinale defekter
Intestinal atresi
Intestinal torsjon
Duplisering av mage-tarmkanalen
Udefinert sving av mage-tarmkanalen
Mekonium peritonitt

12. Mors årsaker

Ubalansert alvorlig diabetes
Alvorlig anemi
Hypoproteinemi
Tecalutein-cyster

13. Iatrogene årsaker

Lukking av arteriekanalen etter administrering av indometacin

Fetal hevelse: diagnose

Generalisert fosterhevelse kan identifiseres ved ultralydundersøkelse. Følsomheten til denne studien i diagnosen av denne patologien når 100%. Dessuten stilles de fleste diagnoser under rutinemessig screening

De typiske trekk ved den utviklede formen for generalisert føt alt ødem inkluderer:

  • hyperplacentosis, dvs. fortykkelse av morkaken over 4 cm
  • fortykkelse av subkutan vev større enn 5 mm
  • væske i peritonealhulen
  • pleural effusjon
  • væske i perikardhulen
  • polyhydramnios, som forekommer hos omtrent 50-75 % av fostrene med denne patologien

Det er en av de grunnleggende årsakene til for tidlig fødsel som forekommer i nesten alle tilfeller.

Fosterødem kan diagnostiseres når det er en betydelig grad av transudasjon til to kroppshulrom eller tilstedeværelse av transudat i ett kroppshule og hevelse i underhuden

Tilstedeværelsen av generalisert ødem i det subkutane vevet er en prognostisk negativ faktor

Tilstedeværelsen av et isolert peritone alt ekssudat er oftest assosiert med utviklingsavvik i urin- eller mage-tarmkanalen. Prognosen i disse tilfellene er bedre, og ledelsenavhenger av diagnosen av grunnårsaken til ødemet.
Isolert pleural effusjon er oftest assosiert med lymfatiske abnormiteter og dannes av den akkumulerende lymfen

Det er verdt å vite at tidlig begynnelse av endringer og sameksistens av pleural effusjon med andre symptomer på generalisert ødem er ugunstige.

En mer gunstig prognose er ensidig og remisjon effusjon. Tilstedeværelsen av væske i fosterets pleurahuler med generalisert ødem er av spesiell betydning - det er assosiert med risiko for pulmonal hypoplasi

Til slutt er det verdt å legge til at den isolerte perikardiale effusjonen kan være det første prodromale symptomet på kardiogent generalisert ødem

Fosterødem: Differensialdiagnose

Følgende grupper av tester brukes i differensialdiagnosen:

  • føtal ultralyd
  • mors biokjemiske og serologiske tester
  • testing av fostervann
  • testing av en føtal blodprøve
Viktig

Til tross for at så mange diagnostiske tester kan utføres, er det ofte umulig å fastslå årsaken til en fosterhevelse

Dessuten, på grunn av det faktum at praktisk t alt alle fostre med idiopatisk ødem dør intrauterint eller umiddelbart etter fødselen, er det ekstremt viktig å utføre en grundig obduksjonsundersøkelse, som kan veilede medisinsk behandling ved gjentatte tilfeller av denne patologien i neste svangerskap

Ultralydundersøkelse, i tillegg til å vurdere alvorlighetsgraden av ødem, tillater utelukkelse av andre samtidige strukturelle defekter

Fullstendige fosteranatomistudier bør utføres, med særlig vekt på hjertets anatomi, intrakardial blodstrøm og vaskulære blodstrømparametere

Sameksistensen av fosterødem og dets strukturelle defekter forverrer prognosen betydelig.

Ved tilstedeværelse av generalisert føt alt ødem, anbefales det å utføre serologiske tester av den gravide kvinnen for å utelukke tilstedeværelsen av antistoffer som kan forårsake hemolytisk sykdom hos fosteret

Andre serologiske tester som VDRL (syfilisinfeksjonstest), røde hunder, toksoplasmose, parvovirose og cytomegalovirustester bør ikke glemmes.

I spesielle situasjoner, med gjentatt føt alt ødem i påfølgende svangerskap, er det tilrådelig å utføre en HLA-histokompatibilitetsanalyse av foreldrene - høy antigenkompatibilitet kan forårsake ødemetgeneraliserte fostre.

Dersom fosterødem diagnostiseres i første halvdel av svangerskapet, utføres fostervannsprøver i videre diagnostikk - takket være cellene den inneholder, er det mulig å vurdere fosterets karyotype

I tillegg kan du vurdere konsentrasjonen av alfa-fetoprotein i fostervannet (det brukes til å vurdere forekomsten av strukturelle defekter hos fosteret), utføre kulturen, og hvis det er mistanke om metabolske defekter - utføre tester for enzymatiske defekter.

Diagnosen føt alt ødem etter 24 ukers svangerskap betyr at diagnosen av denne patologien er basert på vurderingen av fosterblodet oppnådd ved punktering av føtalkaret

Følgende tester bør utføres på den innsamlede blodprøven:

  • morfologi med utstryk og blodplater
  • genetiske tester (karyotype, muligens metabolske tester)
  • proteinkonsentrasjonstest
  • proteinogram
  • vurdering av IgM-antistoffkonsentrasjon
  • isolering av parvovirusgenomet ved PCR
  • ved mistanke om alfa-thalassemi - hemoglobinkjedeanalyse

Fetal hevelse: behandling

Bestemmelsen av den etiologiske faktoren som førte til fosterødem påvirker utvilsomt den videre behandling og prognose

Vanligvis har fostre med isolert ascites eller pleural effusjon god prognose.

Alvorlig hevelse forårsaket av anemi gir også en sjanse til å bli frisk.

I en slik situasjon utføres flere røde blodlegemer supplert med albuminløsning

Også fostre med ødem som følge av hjertearytmier har en sjanse til å få prenatal behandling.

På den annen side er påvisningen av strukturelle anomalier i fosterhjertet ugunstig

Hvis det ikke er mulig å fastslå årsaken til fosterødem, bør avbrytelse vurderes i første halvdel av svangerskapet

I andre halvdel av svangerskapet forsøkes prenatal terapi.

Til dette formål brukes transfusjoner av røde blodlegemer, antiarytmika i nærvær av fosterets hjerterytmeforstyrrelser, albumintransfusjoner eller dekompresjonspunkteringer av pleura- og peritonealhulene til fosteret

Det er verdt å vite at ved ikke veldig avanserte ødemforandringer kan tidligere avbrytelse av svangerskapet (rundt 34 uker av varigheten) vurderes, men vanligvis oppstår kontraktil aktivitet i livmoren på et tidligere stadium.

På grunn av den til syvende og sist ugunstige prognosen, er det ikke tilrådelig å utføre keisersnitt på grunn av den forestående asfyksienintrauterint vev av fosteret

Kategori:

Graviditet