Hjelp utviklingen av nettstedet, del artikkelen med venner!
Parkinsons sykdom kan delvis være drevet av biokjemiske prosesser relatert til cellestress, ifølge forskere ved Scripps Research Institute. Disse prosessene forstyrrer cellens rensesystem, og får de unormale proteinene til å spre seg gjennom hjernen, noe som igjen forverrer symptomene på Parkinsons sykdom. En beskrivelse av funnet finnes i The Journal of Neuroscience
Parkinsons sykdom rammer hovedsakelig personer over 60 år, selv om også yngre mennesker lider av den. I Polen er rundt 70 000 syke. mennesker, i USA når antallet syke mennesker en million.
Det forårsaker død av nevroner i en bestemt sekvens i nøkkelområder i hjernen, noe som resulterer i karakteristiske symptomer som bevegelsesforstyrrelser og håndskjelvinger. Progresjonen av sykdommen fører til ytterligere symptomer, inkludert demens. Skadede nevroner inneholder unormale proteinklynger, hvor hovedkomponenten er proteinet alfa-synuklein.
Tidligere forskning har vist at klynger av dette proteinet kan spre seg mellom nevroner, men det var ikke kjent hvordan denne prosessen foregår, så det finnes ingen effektiv årsaksbehandling. En svært sannsynlig hypotese har nylig blitt fremsatt av forskere fra Scripps Research - etter deres mening kan denne oppdagelsen føre til en behandling som vil redusere eller til og med stoppe utviklingen av Parkinsons sykdom betydelig.
Som Dr. Stuart Lipton, seniorforfatter av studien, sitert av Medicalxpress, "Vi tror funnene våre om prosessen som fører til sykdom er viktige for å utvikle forbindelser som kan hemme spredningen av sykdom i hjernen spesielt. "
I tidligere studier la forskerne merke til at i løpet av Parkinsons sykdom produserer hjernen til pasienter svært reaktive molekyler som inneholder bl.a. nitrogenoksid. Disse molekylene, hevder forskerne, kan forstyrre arbeidet til celler, inkludert de som norm alt holder proteinklynger under kontroll.
I en studie publisert i The Journal of Neuroscience, demonstrerte forskere gyldigheten av denne hypotesen ved å vise hvordan en kjemisk reaksjon k alt S-nitrosylering som oppstår i nærvær av nitrogenoksid kanpåvirke et viktig cellulært protein merket med symbolet p62, som igjen fremmer dannelsen og spredningen av unormale proteinklynger
P62-proteinet er involvert i prosessene med autofagi, hvor celler avgir potensielt skadelige proteinklynger. Men i nevroner som er påvirket av Parkinsons sykdom, hemmes denne prosessen av S-nitrolyse, noe som fører til utskillelse og spredning av unormale proteiner.
Forskere sier at protein S-nitrosylering skjer under cellulært stress, og at kjemisk modifisering av p62 kan være "en nøkkelfaktor i en selvforsterkende prosess som ikke bare stresser hjerneceller, men også sprer kilden til stress til andre celler . cerebral ". Å hemme p62 S-nitroliseringsprosessen kan bremse utviklingen av Parkinsons sykdom, så forskerteamet fokuserer for tiden på å forske på forbindelser som kan stoppe denne prosessen.