- Hva skjer i en kreftcelle?
- Hvordan dannes kreftceller?
- Ulike typer kreftceller
- Utseendet til kreftceller
- Biologiske trekk ved kreftceller
- Evolusjon av kreftceller
Kreftceller oppstår som et resultat av en mutasjon som forstyrrer multiplikasjonssyklusen deres. Skadede celler deler seg ukontrollert og den programmerte dødsmekanismen slutter å fungere. Takket være dette oppnår de en form for udødelighet. Hva annet er en kreftcelle forskjellig fra en frisk celle?
Kreftcellendeler seg kontinuerlig og uten restriksjoner, noe som betyr at cellesyklusen har blitt fullstendig forstyrret av mutasjon. Friske celler deltar i den dynamiske prosessen med å bygge kroppen. Samtidig finner mekanismene død og formering sted. De fleste av cellene som utgjør kroppen, er imidlertid i hviletilstand. Dette betyr at de blir ekskludert fra cellesyklusen som fører til deling. De kan inkorporeres tilbake i den som et resultat av virkningen av et passende eksitasjonssignal. Hele prosessen med hvile, formering og død fører til opprettholdelse av homeostase, dvs. kroppens balanse.
Programmert selvmordscelledød kalles apoptose. Denne prosessen er ekstremt viktig for riktig funksjon av menneskekroppen. Skadede og gamle celler glir på vei. Det skal bemerkes at for helsetilstanden er det nødvendig å opprettholde riktig forhold mellom deling og apoptose av celler i kroppen.
Hva skjer i en kreftcelle?
Kreftceller inneholder feil i genetisk informasjon om cellesyklus og programmert død. DNA-skader resulterer i tap av data som trengs for syntese av informasjonsbærende proteiner i cellen. Feil produksjon av disse stoffene som kontrollerer cellesyklusen fører til tap av cellesykluskontroll
Neoplastiske celler fjernes heller ikke ved apoptose fordi mekanismen også er skadet. Dette skyldes mutasjoner i informasjonen om proteinene som setter i gang denne prosessen. Følgelig fortsetter disse cellene å dele seg i det uendelige. De oppnår også på en måte udødelighet. Ved å multiplisere på en ubegrenset måte produserer de vevsmassen som danner en kreftsvulst
Kreftceller har også evnen til å løsne seg fra svulstområdet og reise til andre deler av kroppen. Slike endringer kalles metastaser
Hvordan dannes kreftceller?
I formasjonkreftceller er ofte involvert i kreftfremkallende stoffer. Skader på DNA kan for eksempel skyldes eksponering for stråling eller kjemikalier. Mutasjoner oppstår også gjennom feil i DNA-replikasjon. Slike endringer akkumuleres over tid. Derfor er alder en risikofaktor for kreft.
Noen virus har evnen til å forårsake mutasjoner i en infeksjon som fører til kreft. Dette skyldes deres evne til å sette inn DNA i menneskelig genetisk materiale. Dette tjener til å multiplisere virusene inne i vertscellen. Imidlertid kan prosessen, bortsett fra multiplikasjonen, resultere i dannelsen av en onkogen mutasjon.
Et eksempel kan være humant papillomavirus, som er assosiert med livmorhalskreft. For tiden utføres profylakse i sitt omfang i form av forebyggende vaksinasjoner. Den siste forskningen viser at det er en svært effektiv form for beskyttelse mot denne kreften.
Kreftceller lages gjennom en prosess som kalles karsinogenese. Den kan deles inn i tre stadier:
- initiering
- kampanje
- progresjon
Initieringsstadium
Det første stadiet i dannelsen av en neoplastisk celle kalles initiering. Det begynner med fremveksten av en enkelt DNA-mutasjon. Skader fører til tap av kontroll over stabiliteten til arvematerialet, noe som gjør det mottakelig for ytterligere mutasjoner. En slik skadelig endring kan oppstå spontant eller som et resultat av en ekstern kreftfremkallende faktor
På grunn av feil i DNA, deltar cellen i defekte, ukontrollerte delingssykluser. Skader på arvestoffet forekommer svært ofte, men fjernes vanligvis ved intracellulære reparasjonsmekanismer. Hvis endringene er svært alvorlige, er cellen programmert til å destruere seg selv
Mekanismer som forhindrer dannelse av kreftceller mislykkes noen ganger. En ukorrigert mutasjon kan oppstå fra en spontan svikt i reparasjonsproteiner
I kreftceller oppstår påfølgende DNA-skade som en konsekvens av tidligere mutasjoner. Mutante reparasjonsproteiner og proteiner som initierer apoptose, frarøver cellen mekanismer som redder mot kreft
Promotion stage
Hvis mutantcellen ikke fjernes ved apoptose, går den inn i neste stadium av kreftdannelse. Dette stadiet kalles promotering. Under det aktiveres onkogener, det vil si den genetiske informasjonen som er ansvarlig for syntesen av proteiner som stimulerer multiplikasjonen av kreftceller. Arvestoffet blir ustabilt ogcellen mister gradvis sine funksjoner
Samtidig, som følge av svekkede reparasjonsmekanismer, oppstår nye neoplastiske mutasjoner. Som et resultat av disse endringene får cellen neoplastiske fenotypiske trekk. Dette betyr at det begynner å se og fungere annerledes enn friske celler.
Tumorer i denne fasen er ennå ikke ondartede. Dette betyr at de ikke metastaserer og bløter. Lesjonen oppdaget på dette stadiet kan fjernes med stor sannsynlighet for fullstendig gjenoppretting. Av denne grunn er tidlig diagnose av neoplasmer spesielt viktig. Jo kortere utviklingstiden er, jo større er sjansene for en vellykket behandling
Progresjonsfase
Det siste stadiet av neoplastisk forandring er progresjon. Dette er stadiet der skadede celler får ondartede trekk. En serie med tallrike mutasjoner finner sted, inkludert på kromosomnivå. I løpet av deres forløp oppstår alvorlige molekylære endringer i cellen. Som en konsekvens av alle lesjoner får neoplastiske svulster evnen til å invadere og danne metastaser
Ulike typer kreftceller
Kreftceller deles inn i forskjellige typer avhengig av tanken de kommer fra. Eksempler på typer:
- kreft - dannet fra celler med epitelial opprinnelse
- leukemi - kommer fra vevet som er ansvarlig for produksjonen av nye blodceller
- lymfom og myelom - kommer fra celler i immunsystemet
- sarkom - kommer fra celler i bindevev, inkludert fett, muskler og bein
Utseendet til kreftceller
Kreftceller karakteristiske trekk, synlig under et mikroskop. Deres testikler er vanligvis store og uregelmessige. I friske celler er kjernen vanligvis rund eller ellipseformet. I kreftceller er omrisset vanligvis uregelmessig. Det er ulike riller, folder eller bulker. Disse funksjonene kan brukes som en markør i diagnostisering og iscenesettelse av kreft
Biologiske trekk ved kreftceller
Kreftceller har følgende funksjoner:
- evne til å multiplisere ukontrollert
- tap av følsomhet for signaler som stimulerer multiplikasjon
- tap av evne til apoptose. Dette fører til spredning av celler til tross for genetiske feil
- tap av aldringsevne, noe som fører til ubegrenset replikasjonspotensial
- tilegnelse av evnen til å invadere tilstøtende vev, når det gjelder invasive kreftceller
- tilegnelse av evnen til å metastasere på fjerne steder når det gjelder ondartede tumorceller
Anskaffelse av disseAlle egenskapene til en kreftcelle skyldes tap av evnen til å reparere genetiske feil. Skader på reparasjonsprosesser fører til en økning i mutasjonshastigheten. Cellens genomiske ustabilitet muliggjør fremkomsten av høyere biologiske neoplastiske trekk.
Evolusjon av kreftceller
En populasjon av kreftceller som fortsetter å dele seg i det uendelige har kapasitet til å utvikle seg. Denne uønskede prosessen fører til en økning i svulstens malignitet
De fleste endringer i cellulær metabolisme som lar cellene formere seg ukontrollert, fører til at de dør. Kreftceller gjennomgår en naturlig seleksjonsprosess. Enkeltceller med gunstige genetiske endringer som øker deres overlevelsesevne vil overleve og formere seg vellykket. Slike forbedrede celler dominerer den voksende neoplasmaen over tid, ettersom celler med mindre gunstige genetiske endringer tvinges ut av konkurransen
Utviklingen av kreftceller fører til anskaffelse av medikamentresistens. På denne måten er det også mulig å oppnå motstand mot stråling som brukes under strålebehandling. Derfor er påfølgende krefttilbakefall farligere og vanskeligere å behandle.
Om forfatterenSara Janowska, MA i farmasiDoktorgradsstudent i tverrfaglige doktorgradsstudier innen farmasøytiske og biomedisinske vitenskaper ved det medisinske universitetet i Lublin og Institutt for bioteknologi i Białystok. Uteksaminert i farmasøytiske studier ved det medisinske universitetet i Lublin med spesialisering i plantemedisin. Hun oppnådde en mastergrad og forsvarte en avhandling innen farmasøytisk botanikk om antioksidantegenskapene til ekstrakter hentet fra tjue arter av mose. For tiden arbeider han i sitt forskningsarbeid med syntesen av nye anti-kreftstoffer og studiet av deres egenskaper på kreftcellelinjer. I to år jobbet hun som farmasimester i et åpent apotek.Flere artikler av denne forfatteren